药理学最具权威的笔记总结 q 本文简介：
药理学最具权威的笔记总结作者：唐辉（怀化医专影像方向）一、传出神经系统的解剖学分类：自主神经交感神经神经节心肌、平滑肌副交感神经换元腺体运动神经骨骼肌二、传出神经的递质与分类1.胆碱能神经（1）全部交感神经和副交感神经的节前纤维（2）全部副交感神经的节后纤维（3）运动神经（4）少数交感神经的节后纤维
药理学最具权威的笔记总结 q 本文内容：
药理学最具权威的笔记总结
作者：唐
辉（怀化医专影像方向）
一、传出神经系统的解剖学分类：
自主神经交感神经
神
经
节
心肌、平滑肌副交感神经
换
元
腺体
运动神经
骨骼肌
二、传出神经的递质与分类
1.胆碱能神经
（1）全部交感神经和副交感神经的节前纤维
（2）全部副交感神经的节后纤维
（3）运动神经
（4）少数交感神经的节后纤维。如支配汗腺分泌和骨骼肌血管的神经。
2.去甲肾上腺素能神经：绝大部分交感神经节后纤维。
3、其他非经典的传出神经纤维：多巴胺能神经(肾、肠系膜血管)
、嘌呤能神经(胃肠道、泌尿生殖道等)、肽能神经(胃肠道中)
三、传出神经系统的受体
（一）胆碱受体
1．M胆碱受体(M-R)：又可分为3种亚型，
M1
–R：主要分布于胃壁细胞、神经节、CNS（中枢）
M2
–R：主要分布在心脏、脑、平滑肌、传出神经突触前膜及中枢等。
M3
-R
：分布于外分泌腺、平滑肌、血管内皮、脑、自主神经节
。
2．N胆碱受体
（
N-R
）又分为N1受体和N2受体。
N1：主要分布自主神经节细胞膜级肾上腺髓质等。
N2：骨骼肌细胞膜神经肌肉接头。
（二）肾上腺素受体
能与AD或NA结合的受体。可分为两大类，即α型肾上腺素受体（α-R）和β型肾上腺素受
体（β-R）。
1．
α肾上腺素受体（
α
-R）
：
α1-R：主要分布在突触后膜、黏膜、内脏血管、虹膜辐射肌及腺体。
α2-R
：主要分布神经末梢突触前膜。
2．β肾上腺素受体（
β-R
），可分为3种亚型。
β1
-R
：主要分布于心脏、肾小球旁系细胞。
β2
-R
：主要分布于平滑肌、血管、肝、支气管和去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜等。
β3
-R
：主要分布在脂肪细胞。
（三）多巴胺受体
主要分布于肾、肠系膜、内脏血管平滑肌
。
（四）传出神经系统受体功能及其分子机制
（
1
）M-R：属于G蛋白耦联R。MR兴奋后与G蛋白耦联，激活磷酯酶C，增加第二信使，即1,4,5-三磷酸肌醇（IP3
）、二酰基甘油（DAG），从而产生效应。
（
2
）N-R：属于配体门控离子通道型受体。由α、β、r
、δ
亚基组成五聚体的细胞膜通道。Ach与α亚基结合,可使离子通道开放，Na+、Ca2+内流，产生肌肉收缩。
（
3
）AD-R：属于G蛋白耦联R。具有7次跨膜区段结构。ADR兴奋后与G蛋白耦联，激活磷酯酶C，增加第二信使，即1,4,5-三磷酸肌醇（IP3
）、二酰基甘油（DAG），从而产生效应。
α2-R抑制AC使cAMP减少,β-R兴奋AC使cAMP增加,产生不同效应。
四、传出神经系统的生理效应
受体激动
分布
受体激动后效应
胆碱受体
M受体
胃壁细胞
胃酸分泌增加
心脏
心率，传导减慢，收缩力减弱
皮肤、黏膜血管
舒张
血管
扩张
内脏平滑肌、支气管、胃肠道
收缩
汗腺、唾液腺
分泌增加
瞳孔括约肌，睫状肌、膀胱逼尿肌
收缩
N受体
N1受体
自主神经节、肾上腺髓质兴奋
血压升高
N2受体
骨骼肌运动终板
骨骼肌收缩
肾上腺素受体
α受体
α1受体
皮肤、黏膜、内脏平滑肌收缩
血压升高
瞳孔开大肌
扩瞳
α2受体
突触前膜负反馈调节、抑制NA释放
血压下降
β受体
β1受体
心脏
心率，传导加快，收缩力增强
β2受体
支气管平滑肌
舒张
冠状、骨骼肌血管
舒张
肝脏
肝糖元分解增加，促糖异生
多巴胺受体
D1受体
肾
血流量增加，滤过率及Na↑
肠系膜血管，冠状血管
舒张
D2受体
呕吐、精神失常、内分泌失调
五、传出神经系统的受体分布及其效应
六、作用于传出神经系统药物的分类
七、各个药物简介：
分类
药名
途径
体内过程
药理作用
临床应用
不良反应
一、胆碱受体激动药
①M、N胆碱受体激动药
乙酰胆碱(Ach)
静注
１、Ｍ样作用：血管舒张、心脏抑制：心力↓
、心率↓
、传导↓；胃肠壁平滑肌及膀胱平滑肌收缩；支气管平滑肌收缩；瞳孔括约肌收缩—缩瞳腺体分泌增加
２．激动Ｎ样作用：
Ｎ1样作用：神经节兴奋
Ｎ2样作用：骨骼肌收缩
只作为药理学研究工具药
卡巴胆碱
静注
1、直接激动M、N-R，但选择性差；
限用于局部青光眼
毒性大
②M受体激动药
毛果芸香碱（匹鲁卡品）
点滴
对眼和腺体的作用最明显
1、对眼影响（1）缩瞳（2）降低眼内压（3）调节痉挛
2、促进腺体分泌
3、兴奋平滑肌
1、青光眼（首选）
闭角型青光眼（充血性青光眼）开角型青光眼（单纯性青光眼）
2、治疗虹膜睫状体炎：与扩瞳药阿托品交替使用。
3、口腔干燥
4、对抗阿托品中毒的M样症状
过量或吸收过多出现M受体兴奋如出汗、呕吐等，可用阿托品解救
二、抗胆碱酯酶药
①易逆性抗胆碱酯酶药
新斯的明（Neostigmine）
口服吸收少且不规则
1、兴奋骨骼肌作用强大。
2、兴奋胃肠及膀胱平滑肌作用较强。
3、减慢心率
4、其他，能对抗筒箭毒碱和阿托品的作用，
1、治疗重症肌无力（首选）
2、治疗术后腹气胀和尿潴留
3、治疗阵发性室上性心动过速
4
、非去极化型肌松药(竞争性神经肌肉阻滞药)中毒的解救。禁忌症：心动过缓、支气管哮喘、机器性肠梗阻、尿路栓塞等
较少，过量会加重肌无力症状和心动过缓，应注意。M样症状可用阿托品对抗；
有腹痛、恶心、呕吐等症状。
毒扁豆碱（依色林Eserine）
口服
1、对眼的作用比毛果芸香碱强而持久，但刺激性大，用于治疗青光眼。
2、易透过血脑屏障及角膜，对CNS，小剂量兴奋
，大剂量抑制。用于中药麻醉的催醒剂。
3．水溶性不稳定
1．睫状肌收缩,导致视力模糊,头痛,眼痛等
2．刺激性强,选择性低,一般不全身用药
②难逆性抗胆碱酯酶药
有机磷酸酯
类
口服
[中毒机制]
：
有机磷酸酯类—P与AchE上酯解部位的—OH呈共价键结合，形成磷酰化胆碱酯酶（中毒酶），使AchE失去活性，体内Ach蓄积过多而引起中毒。
【解救原则】
1、经皮肤吸收者，用温水和肥皂水清洗皮肤
2、经口用2%-5%NaHco3、1%NaCl溶液或1：5000的高锰酸钾溶液反复洗胃；再用硫酸镁或硫酸钠导泻。
（1）M样症状：瞳孔缩小；腺体分泌增加；
呼吸困难甚至肺水肿；胃肠道有恶心、呕吐、腹痛和腹泻；泌尿系有小便失禁；
心率减慢、Bp下降
。
（2）N样症状：N1受体兴奋的广泛性，要综合考虑；N2受体兴奋产生骨骼肌震颤，呼吸肌麻痹而死亡。
（3）中枢症状：兴奋不安、谵妄及全身肌肉抽搐，进而由过度兴奋转入抑制，出现昏迷、呼吸中枢麻痹
③胆碱酯酶复活药
氯解鳞定
可静注或肌内
【药理作用】
1.复活AchE:氯解磷定＋
磷酰化AChE(无活性)→磷酰化氯解磷定＋AChE
2.结合游离的有机磷:
有机磷＋氯解磷定→
磷酰化氯解磷定，由尿排出。
1、对内吸磷、马拉硫磷、对硫磷中毒疗效好；对敌百虫、敌敌畏中毒疗效稍差；对乐果中毒无效。
2、对骨骼肌处的AChE复活最明显,迅速制止肌颤，对CNS中毒症状也有效，对M、N1样症状疗效较差。
3、不能直接对抗已积聚的ACh。
副作用小，偶见轻度的头痛、头晕、恶心、呕吐等。因本药给药方便，不良反应较碘解磷定轻，且价格低廉，因此已成为胆碱酯酶复活药中的首选药。
碘解磷定
缓慢静注
碘解磷定的药理作用、临床用途与氯解磷定相似，但不良反应较多，少用。
为最早应用的胆碱酯酶复活药
三、抗胆碱药
1、
M胆碱受体阻断药：主要用于内脏绞痛又称平滑肌解痉药，阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱、普鲁本辛。
2.、N1胆碱受体阻断药：主要阻断神经节细胞膜上的N1受体，又称神经节阻断药，美加明，六甲双铵。
3、
N2胆碱受体阻断药：主要阻断骨骼肌运动终板膜上的N2受体能引起骨骼肌松弛，故又称骨骼肌松弛药，如：琥珀胆碱、筒箭毒碱。
①M受体阻断药
阿托品（Atropine）
口服
【药理作用】
竞争性阻断Ach对M受体的兴奋作用，选择性低，作用广泛。不同器官对阿托品敏感性有差异，随剂量的递增，依次出现对腺体、眼、平滑肌、心脏等的作用，大剂量则出现中枢兴奋的不良反应。
1.阻断M受体
⑴抑制腺体分泌
:
唾液腺和汗腺最敏感,对胃酸影响小。可用于麻醉前给药，严重盗汗，流延。
⑵对眼睛的作用:①扩大瞳孔:阻断M受体，瞳孔开大肌收缩，
瞳孔扩大。可用于检查眼底，虹膜睫状体炎。
②升高眼压:瞳孔扩大，虹膜退向根部，虹膜根部变厚， 前房间隙缩小，房水回流降低。
③调节麻痹：可用于验光配眼镜。阻断睫状肌M受体，睫状肌松弛，悬韧带拉紧，晶状体变薄，屈光度减小，视远物清楚,近物模糊
⑶解除内脏平滑肌痉挛
缓解胃肠绞痛，改善膀胱刺激症状，但对胆管，输尿管，支气管作用较弱。治疗胆肾绞痛需和镇痛药度冷丁合用。
⑷解除迷走神经对心脏的抑制
较大剂量(1–2㎎)
可使心率加快，
房室传导加快。小剂量心率短暂减慢。可用于缓慢型心律失常。（首选窦性心动过缓）
2.扩张血管改善微循环：用于感染性休克的治疗。（前提补足血）
3.其他：解救有机磷中毒，较大剂量中枢兴奋。
【中毒解救】
外周症状用M胆碱受体兴奋药毛果芸香碱对抗；中枢症状用毒扁豆碱对抗；呼吸抑制需给予吸氧及人工呼吸。
地西泮：对抗中枢兴奋。
1、副作用:口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大、皮肤潮红、便秘等、可用毛果芸香碱对抗。
2、中枢兴奋:
大剂量
5㎎以上）。出现烦躁不安、多言、谵妄、惊厥等反应。
3、严重中毒可由兴奋转入抑制，出现昏迷，最终可因呼吸麻痹而致死。
【禁忌症】：前列腺肥大、青光眼、幽门梗阻、休克伴有心动过速或高热者患者禁用。
山莨菪碱(654)
口服
1、松弛胃肠平滑肌作用较阿托品弱，但选择性较高，毒副作用较小。常用于胃肠绞痛
2、扩张血管，改善微循环作用与阿托品相当。
3、抑制腺体分泌、扩瞳：为阿托品的1/20～1/10。
4、中枢作用弱。各种感染性休克。
不良反应和禁忌症与阿托品相似，毒副作用较小，临床应用较多。
东莨菪碱(Scopolamine)
口服
1、抗M
-
R作用似阿托品。对平滑肌及心血管作用较阿托品弱
2、对CNS抑制作用：抗帕金森病作用
(1)小剂
量有明显镇静；
(2)较大剂量，催眠、麻醉。
3、防晕止吐作用，晕动症、妊娠及放射病所致的呕吐(预防给药或合用苯海拉明效果好)4、中药麻醉，抗震颤麻痹作用
不良反应与阿托品相似
②、阿托品类合成代用品
后马托品(Homatropine)“合成扩瞳药”
1、散瞳和调节麻痹作用较阿托品弱、短暂、
维持1-2天。
2、临床应用眼科检查、验光。
溴丙胺太林（普鲁本辛Probanthine）“合成解痉药”
1、对胃肠道M受体选择性高，解痉作用强而持久；
2、主要用于胃及十二指肠溃疡、胃炎、胰腺炎等。
③、选择性M受体阻滞药
哌仑西平（Pirenzepine）
1、为选择性M1受体阻断药；
2、抑制胃酸、胃蛋白酶的分泌。临床用于消化性溃疡。
3、不易进入中枢，故无阿托品样中枢兴奋作用。
④N受体阻断药
琥珀胆碱（司可林）
注射
静脉给药后先出现短暂的肌束颤动
1、
外科麻醉辅助用药
2、用于气管内插管、气管镜、和胃镜等短时操作
1、呼吸肌麻痹
2、肌肉酸痛
3、血钾升高
4、眼压升高
四、拟肾上腺素药
1、按与AD-R选择性结合的不同分:①
α受体激动药：NA、间羟胺②
β受体激动药：Iso③
α、β受体激动药：Adr、Eph
④
α、β、DA受体激动药：
DA
2、按结构分类：①儿茶酚胺类：Adr、Iso、NA、DA
②非儿茶酚胺类：间羟胺、麻黄碱．
①α、β受体激动药
肾上腺素(AD、Adr)
1、口服无效可肌肉注射皮下注射
2、作用时间短
【药理作用
】
1．心血管系统心跳骤停：配合人工呼吸、
心脏挤压。
⑴
心脏:
心力↑、心率↑、传导↑、耗氧↑。①
溺水、麻醉意外、药物中毒、传染病等。②
电击：应先除颤，再用肾上腺素。
⑵
舒缩血管：皮肤、粘膜及内脏血管以收缩为主。
⑶
对血压的影响：①与剂量有关：治疗剂量时收缩压增加，舒张压下降，脉压差加大，较大剂量时收缩压和舒张压均增加。
②先升后降：静注较大剂量时。
③翻转作用：先用α受体阻断剂，再用肾上腺素时,肾上腺素的升压作用变为降压。
2．支气管：支气管哮喘
⑴兴奋支气管平滑肌β２受体,使支气管平滑肌舒张。
⑵减少组胺释放，
并激动支气管粘膜血管的α１受体，使粘膜血管收缩，减轻水肿。
3．代谢：激动β受体，促进脂肪，肝和肌糖原分解，使血中游离脂肪酸，血糖升高。
【不良反应】
1、治疗过量可见心悸、烦燥、面色苍白、出
汗等.
2、大剂量BP↑,有脑溢血的危险。可出现心律
失常。
3、高血压、心脏病、甲亢、糖尿病等禁用
【禁忌症】
禁用于高血压、器质性心脏病、脑动脉硬化、糖尿病、甲亢等。
【临床应用】
1、为什么肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药？
①
收缩血管，血压上升。
②
兴奋心脏，扩张冠脉，改善心功能。
③
扩张支气管，收缩支气管黏膜血管，增加通气量。
2、与局麻药合用：减慢吸收→延长局麻时间；减少吸收
→减少中毒反应；
3、局部止血：用于鼻粘膜和齿龈出血，但远端不用
麻黄碱
Ephedrine
Eph
口服
【作用】
1．机理：(1)
直接兴奋α、β受体
(2)
促进NA的释放
2．特点：(1)
性质稳定,可口服。
(2)
作用与肾上腺素相似，但慢,弱,久。
(3)
中枢兴奋作用强
。(4)
快速耐受性。
【临床应用】
1、防治某些低血压状态
2、支气管哮喘：预防或轻症的治疗。
3．鼻塞：
4．荨麻疹或血管神经性水肿。
【禁忌症】高血压、脑动脉硬化、心绞痛、糖尿病、甲亢慎用
1、中枢神经系统兴奋：大剂量时出现不安、失眠、可用镇静催眠药对抗。
2、耐受性：短期内反复使用，可出现快速耐受性
②α、β及DA受体激动药
多巴胺Dopamine、DA
口服无效
一般静滴不通过血脑屏障。
激动α、β受体和外周多巴胺受体
1、心脏：心力↑,加快心率不明显,不易心律失常.
2、血管和血压：抗休克：各种休克，如感染中毒性、心源性、出血性休克等。
治疗量：激动α、D受体,
收缩压和舒压变化不大；
大剂量：激动α受体占优势，收缩压和舒压均升高。3、肾脏：激动D1受体→扩张肾血管→滤过率↑→
肾血流量↑→排Na+↑→利尿。急性肾衰
过量可出现心动过速、头痛、高血压、
肾功能下降、甚至心律失常等。治疗休克时注意补充血容量。
③α受体激动药
去甲肾上腺素
Noradrenaline
NA）
只能静脉滴注给药不宜口服禁止肌注
皮下注射及静推。
【作用】兴奋α、β1受体.
1、心脏：
离体心脏：兴奋β1受体，心率↑，传导加快↑，心输出量↑。整体心脏：心率↓(减压反射作用
）
2、收缩血管，但冠脉扩张。
3、血压：
小剂量：收压↑，舒压略升，脉压增大，平均动脉压升高。
较大剂量：收压↑，舒压进一步升高，脉压减小，平均动脉压升高更明显。
【临床应用】
1、休克：补足血容量后，血压仍不能回升者，小剂量短期使用。
2、上消化道出血：1～3mg稀释后口服。
3、药物中毒性低血压
1、局部组织缺血坏死。
处理：⑴更换注射部位;
⑵热敷；⑶普鲁卡因或酚
妥拉明。
2、最容易引起急性肾衰：肾血管收缩，少尿、无尿、肾实质损害，保持尿量>25ml/小时。
【禁忌症】高血压，动脉硬化，器质性心脏病，少尿、无尿、微循环障碍等。
间羟胺Aramine,阿拉明
可肌注也可静注
【作用】
1、机理：⑴
激动α受体；
⑵
促进NA释放
2、特点：⑴收缩血管,升高血压较NA弱而久⑵较少引起肾功能衰竭
⑶不易引起心律失常
【临床应用】：各种休克早期或其他低血压状态
长期大量使用可造成窦性或室性心动过速；可产生快速耐受性。
去氧肾上腺素,新福林）
静脉或肌注
【作用】：选择性兴奋α1受体。
【临床应用】
1、阵发性室上性心动过速
2、麻醉、或药物引起低血压状况。
3、扩瞳，检查眼底:
用1%-2.5%
滴眼。
优点：作用弱于阿托品，维持短，不升眼内压，不调节麻痹。
④β受体激动药
异丙肾上腺素Isoprenaline，Iso）
1、口服无效可气雾给药舌下含服
2、不能透过血脑屏障
3、维持时间较长
【作用】：兴奋β受体,对α受体无效
1、兴奋心脏：兴奋β１受体
→
收缩力增加
、传导加快、心率增加。
2、血管和血压
（1）血管扩张：骨骼肌、肾、肠系膜、冠脉扩张，小剂量时冠脉流量增加，但较大剂量时冠脉流量不增加(因为冠脉灌注压降低)
（2）
血压：收缩压↑，舒张压稍微↓，脉压加大，平均动脉压降低。
3．支气管平滑肌：扩张：激动β２受体，抑制组胺释放。
【临床应用】1．支气管哮喘：控制症状、舌下含服或喷雾法。2．房室传导阻滞：Ⅱ、Ⅲ度，舌下含服或静脉滴注。3．心跳骤停：心室内注射。4．休克：感染性休克及伴房室传导阻滞或心率减慢的心源性休克。但需补足血容量。
【不良反应】
常引起心率加快、心悸、头痛。剂量过大，心肌耗氧量↑，心律失常，甚至心室颤动。
【禁忌症】
冠心病、心肌炎、甲亢禁用。
五、抗肾上腺素药
1、α-R阻断药：是一类能竞争性阻断α
–R，从而对抗拟AD药α
型作用的药物。根据α-R阻滞药作用时间的长短可分为：①
短效类:如酚妥拉明。②
长效类:如酚苄明
。
2、β
-R阻断药：是一类能竞争性阻断β
–R，从而对抗拟AD药β型作用的药物，如普萘洛尔。
①α受体阻滞药
酚妥拉明Phentolamine，立其丁）
常作肌内或静脉注射
【药理作用】竟争阻断α1、α2受体
1、血管与血压：扩张血管，降低血压。
机制：①阻断a-R作用；②直接扩张血管作用。可翻转AD升压作用。
2、兴奋心脏
机制：①
血压下降反射性引起心率↑
；
②
阻断突触前膜a2-R，从而促进NA释放。
3.
其他：拟胆碱作用，提高胃肠平滑肌张力。拟组胺作用，胃酸分泌增加。
【临床应用】
1、外周血管痉挛性疾病：如肢端动脉痉挛性病变，静滴去甲肾上腺素外漏等。
2、抗休克：补足血容量基础上使用
3、急性心肌梗死和顽固性充血性心衰：通过降低心脏的前、后负荷，减轻心脏负担。
4．肾上腺嗜铬细胞瘤：该病引起的高血压危象．该病的诊断、术前准备。
【不良反应
】
1、胃肠道症状：常见如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等（拟胆碱作用）。
2．体位性低血压，静注过快时，可使心率增
加，诱发心律失常、心绞痛。
【禁忌症】胃炎、冠心病及胃、十二指肠溃疡慎用。
酚苄明：1、作用与用途与酚妥拉明相似；2、与α-R结合牢固；
3、作用强大、持久，能维持3～4日。4、体位性低血压、反射性心动过速为常见副作用。
哌唑嗪：选择阻断α1受体→血管扩张→Bp↓，对α2受体无阻断作用，故无反射性地心率↑。
β1、β2受体阻滞药
普萘洛尔（心得安)
口服首关效应明显静注
【药理作用】为非选择性β
–R阻断药，β
–R阻断作用强，无ISA。用药后心率↓，心收缩力↓，心输出量↓，心肌耗氧量↓。收缩支气管平滑肌
【临床应用】
治疗心律失常，高血压，心绞痛，甲状腺功能亢进等。
诱发和加重支气管哮喘【禁忌症】心功能不全、窦性心动过缓支气管哮喘
六、局部麻醉药
①
酯类，如普鲁卡因、丁卡因等。②
酰胺类，如利多卡因、布比卡因等。机理：局麻药→膜内侧→与钠通道闸门边磷脂分子的磷酸基相连→阻止钠通道→钠离子内流↓→阻断神经冲动传导，其阻断的顺序依次为：痛觉—冷觉—温觉—触觉—压觉，最终导致运动麻痹。
药效持续时间最短
普鲁卡因
脂溶性低只作注射用药
1、局麻作用快而最短，1～3ˊ起效,维持30～45ˊ。
2、毒性较小，水溶液不稳定，不耐热、穿透力弱，不宜用于表麻。
3、扩血管作用较强，局麻时宜加少量肾上腺素。
4、临用前应加入少量AD，目的是延长局麻药作用时间和减少不良反应;
5、应用浸润、传导、腰痳、硬膜外麻醉、局部封闭
6.
易发生过敏反应，用药前应做皮试。其代谢产物PABA可拮抗磺胺类药物的抗菌作用，增加强心苷的毒性。
利多卡因
1．局麻作用快、强、久。
2．穿透力也较强。
3、各种急性快速型室性心律失常首选，
扩散快而强最好不用与腰痳
作用最强
丁卡因
1、慢、强、久：10分钟起效,维持3小时,作用最强
2、穿透力最强，表麻首选，
毒性最大,不宜用于浸润麻醉
布比卡因
1．局麻作用及毒性强于利多卡因,维持时间最久(5～10小时)
2．穿透力及扩散力较弱,不宜用于表麻。注意心脏毒性
因穿透力不强，不做表面麻醉。
局麻
药
局麻作用
毒性
穿透力
维持时间
主要用途
普鲁卡因
1
1
弱
0.5-1
浸润、传导、腰痳、硬膜外麻醉、局部封闭
利多卡因
2
2
较强
1-2
浸润、传导、表面、硬膜外麻醉
丁卡因
10
10-12
最强
2-3
表面、传导、腰痳、硬膜外麻醉
布比卡因
3-4
3-4
较弱
5-10
浸润、传导、腰痳、硬膜外麻醉
七、镇静催眠抗惊厥药
(1)苯二氮卓类：1.长效类：
半衰期>30hr，
如地西泮
(安定)
,氟西泮
。2.中效类：
半衰期6-30hr，如阿普唑仑，氯氮卓，硝西泮，氟硝西泮，艾司唑仑
。3.短效类：
半衰期<6hr)，如三唑仑。
(2)巴比妥类：如苯巴比妥(鲁米那）
(3)其他：如水合氯醛
①镇静催眠药
苯二氮卓类
口服吸收快而完全肌注吸收慢且不规则。
1、血浆蛋白结合率高，其中地西泮结合率高达99%。脂溶性高，易进入脑组织,
2、主要经肝代谢，很多中间代谢产物都具药理活性，且半衰期比母体药物长，连续用药易蓄积，代谢产物与葡萄糖醛酸结合经肾排泄。
【作用和临床应用】
1、抗焦虑：低于镇静剂量时发生.用于焦虑症。
2、镇静催眠特点：⑴
起效快
⑵
对REMS影响小，不导致停药困难
⑶
治疗指数高，安全范围大
用途：各种失眠（首选）;
麻醉前给药等。
3、抗惊厥,抗颠痫辅助治疗破伤风、子痫、小儿高烧惊厥、药物中毒惊厥。首选地西泮和三唑仑。
癫痫持续状态的首选药
4、中枢性肌松作用
中枢（脑血管意外、脊髓损伤等）或局部病变引起的肌肉强直及痉挛。
抑制脊髓多突触反射,抑制中间神经元的转递有关。
1、治疗量连续用药可出现头晕、嗜睡、乏力等。
2、大剂量偶见共济失调。
3、过量急性中毒可致昏迷、呼吸抑制。
4、有一定耐受性，久服可发生依赖性和成瘾性，停药后出现反跳或戒断症状。
巴比妥类
口服或肌内注射
长效类
苯巴比妥、巴比妥
维持
6-8h
中效类
戊巴比妥、异戊巴比妥
3-6h
短效类
司可巴比妥、海索比妥
2-3h
超短效类
硫喷妥钠
<2h
1、脂溶性高的在肝脏代谢，持续时间短；脂溶性低的以原形从肾脏排泄。
2、苯巴比妥等中毒时可碱化尿液促进其排泄，巴比妥类为普遍性中枢抑制药，剂量由小到大，相继出现镇静、催眠、抗惊厥、麻醉及呼吸麻痹等作用。
1．后遗效应：次晨出现头昏、乏力、精神不振、嗜睡等后遗反应。
2．耐受性和依赖性：
停药后出现戒断症状，
3．少数人出现皮疹，血管神经性水肿。
4．急性中毒表现:中枢抑制,呼吸,循环衰竭。
【禁忌症】过敏者、休克、昏迷、急性酒精中毒者、孕妇忌用；青光眼、重症肌无力、老年人慎用。
1、镇静、催眠作用
特点:
⑴
缩短FWS，久用停药后可出现反跳现象。⑵不易唤醒，有后遗反应。⑶成瘾性，耐受性较大。⑷可引起麻醉。
⑸毒性大，安全范围小。
2、抗惊厥、抗癫痫
3、麻醉和麻醉前给药
⑴
麻醉：静脉麻醉和诱导麻醉，用硫喷妥钠。
⑵
麻醉前给药：常用苯巴比妥。
解救:
⑴排除毒物①洗胃。②阻止吸收:导泻。③促进排泄:
利尿、NaHCO3碱化尿液。④血透。
⑵支持对症治疗：吸O2，输液，升压药等。
②其他镇静催眠药
水合氯醛
口服
【特点】
1、快、强、久：15分钟起效,维持6～8小时。
2、醒后无后遗作用,大剂量有抗惊厥作用。
3、刺激性大：稀释成10%口服。
4、耐受性及成瘾性:
久用
5、大剂量抑制心、肝、肾、呼吸功能。
【临床应用】镇静、催眠、抗惊厥。
八、抗精神失常药
包括:
精神分裂症、躁狂抑郁症、焦虑症等
分四类：抗精神病药、抗躁狂症药、抗抑郁症药及抗焦虑症药
1.
抗精神病药：吩噻嗪类：氯丙嗪、氟奋乃静、奋乃静；硫杂蒽类：氯普噻吨
；丁酰苯类：氟哌啶醇
非典型抗精神病药：氯氮平、奥兰扎平
2.
抗躁狂抑郁症药：抗躁狂药:
碳酸锂
；抗抑郁药:三环类：丙米嗪
；3.
抗焦虑药：苯二氮卓类
①抗精神病药
氯丙嗪（Chlorpromazine又称冬眠灵
口服吸收慢且不安全。肌内注射
【药理作用】１、中枢神经系统（1）镇静，安定作用：
①
正常人服用，变得安静，活动减少，注意力下降，感情淡漠，思维迟缓，嗜睡但易唤醒，醒后头脑清醒.
②
大剂量不引起麻醉
③
起效快.可产生耐受性．④
作用机制与阻断脑干网状结构上行激活系统有关.
⑵抗精神病作用
特点:
起效慢.无耐受性,无根治作用①机理:
竞争阻断中脑–皮质系统和中脑–边缘系统通路的D2受体②表现:
精神病患者服用后可消除精神分裂症的幻觉，妄想，行为障碍等症状，缓解思维和情感障碍，恢复理智和生活自理能力
⑶镇吐作用①机理:小剂量抑制延髓第四脑室底部催吐化学感受区（CTZ）的D2受体。大剂量直接抑制呕吐中枢。②特点:镇吐作用强大，对妊娠、化学物质和疾病引起的呕吐均有效，但对晕动性呕吐（前庭刺激所致）无效。
⑷
对体温调节中枢的影响
①机理:
抑制体温调节中枢,使调节失灵.
③用途:
高热,低温麻醉,人工冬眠.
②特点:
a.配合物理降温,可使体温降至正常以下.b.调温作用受环境温度影响．
（5）增强中枢抑制药物的作用氯丙嗪可以增强镇静催眠药、麻醉药、镇痛药作用。
2．对自主神经系统的影响
⑴血压下降:①阻断α受体,使血管扩张.②抑制血管运动中枢
③直接扩张血管
⑵阻断M受体:
弱.其表现有口干、便秘、视力模糊等。
3.
对内分泌系统的影响：促进催乳素：引起乳房肿大和泌乳
(抑制催乳素释放抑制因子）
促性腺激素:
使FSH和LH生成释放减少，排卵延迟
生长激素：影响生长发育促皮质激素：皮质激素减少
【不良反应】
1．一般反应：
嗜睡,无力、低血压、口干,便秘,尿潴留,视物模糊等.
2．锥体外系反应⑴
帕金森综合征:肌张力增高,表情呆滞,动作迟缓，震颤，流涎
⑵
急性肌张力障碍：多见于青少年，起病急，主要累及头颈部、舌、口、眼、面等肌群，造成吞咽困难，口难张开，斜颈,颜面怪象等。
⑶
静坐不能：表现坐立不安，反复徘徊、心烦意乱等。
2、
急性中毒：昏睡、血压下降、休克、心
肌损伤
【禁忌症】有癫痫史者、昏迷者（特别是应用中枢抑制药后）、严重肝功能损害者禁用
【临床应用】
1．治疗精神病：可治疗各型精神分裂症，对急性患者疗效较好.可控制躁狂、兴奋，缓解幻觉、妄想，改善某些思维联想障碍和运动抑制症状。2止吐：治疗除晕动症外的各种呕吐，如妊娠、尿毒症、癌症、放射、中毒、胃肠炎等引起的呕吐。
3．人工冬眠：临床常用氯丙嗪与哌替啶、异丙嗪组成冬眠合剂，用于严重感染、高热惊厥、甲状腺危象和妊娠高血压综合征等。目的：降低体温、基础代谢、组织耗氧量和器官活动，
增加耐受性，减轻机体对伤害性刺激的反应，有助于机体度过危险期。
丁酰苯胺类：氟哌啶醇（氟哌丁苯）
为第二代。
【特点】：1、抗精神病作用比氯丙嗪强50倍；2、锥体外系反应高达80%；3、镇吐作用明显；
4、镇静、降温降压、作用弱于氯丙嗪。
【临床应用】适用于以兴奋躁动、幻觉、妄想为主的精神分裂症及躁狂症。可致畸，孕妇禁用。
硫杂恩类氯普噻吨（泰尔登）作用与氯丙嗪相似。
【特点】
1、抗精神病作用不及氯丙嗪；
2.
镇静作用强于氯丙嗪；3.
兼有抗抑郁作用
【临床应用】适用于伴有焦虑或焦虑性抑郁的精神分裂症、神经官能症及更年期抑郁症。
其他类
五氟利多:长效，尤其适用于慢性患者．
舒必利：适用于紧张型精神分裂症，对长期用其他药物无效的难治性病例也有一定的疗效。
氯氮平：新型抗精神病药，作用强，几无锥体外系反应，但可引起粒细胞减少。
奥兰扎平:疗效与氯氮平相似，而无粒细胞减少的不良反应。
利培酮：对Ⅰ型和Ⅱ型精神分裂症，包括急性和慢性患者均有效
．
②抗躁狂药
碳酸锂（lithium
carbonate）
口服
【作用机制】1.
抑制神经末梢NA和DA释放2.
促进NA再摄取、转化、灭活,
从而使突触间隙中NA浓度降低.
3.
抑制磷脂酶C及肌醇磷脂系统中磷酸
酶的作用，阻抑三磷酸肌醇和二酰甘油的信使作用（躁狂症时此系统作用明显增加）。
【药理作用及临床应用】
１、治疗躁狂症的首选药
２、治疗量时对正常人精神活动几无影响
３．对精神分裂症的躁狂症状亦有较好疗效.
【不良反应】
１、一般反应：恶心，呕吐，乏力，手震颤，口渴多
尿，体重增加等．除手震颤与多尿外，轻者可自行消失，重者需减量、停药。
２、抗甲状腺作用：可引起甲状腺功能低下或甲状腺肿．
３、毒性反应：中毒时中枢神经系统症状，如意识障碍、精神紊乱、中枢抑制、反射亢进、震颤。应定期复查血锂浓度(最适浓度0.75-1.25mM，>2.0mM,
即中毒)。
③抗抑郁症药
（一）三环类抗抑郁症药米帕明
(咪丙嗪Imipramine)
口服
【作用机制】１、抑制突触前膜再摄取NA、5-HT，使NA、5-HT在突触间隙浓度增高，促进突触传递。
２、提高突触后膜5-HT受体的反应性，增强5-HT能神经功能。
【药理作用】
１、对CNS作用:
正常人出现抑制性作用,但抑郁症病人出现精神振奋现象.
２、对植物神经系统:
阻断M-R作用３、心血管系统的作用:
BP↓,心律失常(心动过速).
【临床应用】抑郁症的治疗，对内源性、反应性抑郁症、更年期抑郁症效果较好。
【不良反应】
５．其他：过敏反应等．
１．阿托品样作用：阻断Ｍ受体．
２．体位性低血压：老年人多见．
３．心脏损害：心悸，心律失常等．４．中枢神经系统：疲乏、肌震颤等．
（二）四环类抗抑郁症药：马普替林
(Maprotiline)、米安色林
(Mianserine)
主要抑制NA摄取，适用于各种抑郁症，尤适用于老年抑郁症患者．起效快，不良反应少，还具抗焦虑作用．
（三）其他类抗抑郁症药：
氟西汀
（
Fluoxetine）：强效选择性抑制5－HT的再摄取。用于抑郁症、强迫症、神经性贪食症。
曲唑酮（Trazodone）：显著抑制ＮＡ和ＤＡ的再摄取，抑制5-HT摄取作用较弱。适用于老年或伴心血管疾病的抑郁症患者，有一定镇静作用，适用于夜间给药．
九、抗癫痫药和抗惊厥药
1、
癫痫：大脑局部病灶N元兴奋性过高，产生阵发性高频放电，并向周围扩布，导致大脑功能失调综合征是一种慢性、反复性、突然发作性大脑功能失调性疾病。
2、癫痫类型:根据临床表现和脑电图（EEG）特点，将癫痫发作分为：部分性发作、强直—阵挛性发作（大发作）、失神性发作（小发作）、精神运动性发作、癫痫持续状态。
3、抗癫痫药物的分类
:按药物作用方式分
（1）作用于神经细胞膜，干扰Na+、Ca2+的内流，降低神经细胞膜的通透性。如苯妥英钠、苯巴比妥。
（2）增强GABA介导的抑制性突触的传递功能，提高突触前或突触后抑制。如丙戊酸钠、硝西泮。
分类
主要特点
部分性：发作苯妥英钠、扑米酮
单纯部分性发作
有运动，感觉及自主神经症状，无意识障碍
复杂部分性发作
出现意识障碍和精神症状等
继发性全身发作
部分性发作发展至全身性发作
全身性发作
大发作全身阵挛性抽搐，意识丧失：苯妥英钠、卡马西平（酰胺咪嗪）丙戊酸钠
小发作（失神发作
分典型发作和非典型发作，突然知觉丧失，动作中断：乙琥胺、丙戊酸钠、苯二氮卓类
其他 肌阵挛发作，强直发作，失张力发作
癫痫综合症
癫痫持续状态 反复或持续发作３０分钟以上，意识丧失：地西泮、异戊巴比妥、苯巴比妥、苯妥英钠
常用抗癫痫药
①乙内酰脲类
苯妥因钠（大仑丁）
吸收慢而不规则强碱性不宜肌注。
【作用和临床应用】
1.抗癫痫作用：大发作及部分性发作首选，小发作无效。
机理：不抑制病灶的高频放电，但可稳定周围正常脑细胞的膜电位，阻止高频放电的扩散(阻Na
+，Ca
2+通道)。
2、外周神经痛
：用于三叉神经痛、舌咽神经和坐骨神经痛。3．抗心律失常
【不良反应】
1．局部刺激：胃肠道反应，静脉炎，牙龈增生。
2．神经系统反应：眼球震颤、共济失调、复视、精神错乱
3．造血系统反应：长期应用可致叶酸缺乏导致巨幼红细胞性贫血(甲酰四氢叶酸治疗)
、粒细胞缺乏、血小板减少、再障。
4．过敏反应：皮疹。长期使用可致低血钙症，必要时应用维生素D预防
②巴比妥类
苯巴比妥和扑米酮
【机理】1．降低病灶兴奋性,减少异常放电2．提高周围正常细胞兴奋阈值
【特点】1．广谱、速效、低毒.
2．中枢抑制明显,一般不首选
【用途】主要用于大发作及持续状态.
③亚芪胺类
卡马西平（酰胺咪嗪）
【药理临床】1.抗癫痫:
抑制Na
通道，阻止癫痫高频放电，广谱，对精神运动发作最好
2.治疗中枢性疼痛综合症
【不良反应】
1.初期可见头昏、眩晕、共济失调、恶心、呕吐等。
2.少数人出现严重反应，如骨髓抑制,肝损害。
④琥珀酰亚胺
乙琥胺
【药理临床】为癫痫小发作的首选药，虽然疗效不如氯硝基安定，但副作用小，耐受性产生慢。作用机制与抑制丘脑钙通道有关。
【不良反应】常见胃肠道。
⑤侧链脂肪酸类
丙戊酸钠
【机理】与增强GABA能神经突触后膜的抑制作用，阻止病灶异常放电的扩散有关。
【用途】口服吸收良好；各型癫痫。治疗大发作不如苯妥因钠及苯巴比妥,
小发作优于乙琥胺,但不首选,精神运动性发作和局限性发作近似酰胺咪嗪.
【不良反应】消化系统及中枢神经系统反应，能致畸。
⑥苯二氮卓类
地西泮：
癫痫持续状态首选药；i.v起效快、安全性较大。
硝西泮：
用于癫痫小发作，特别是肌阵挛性发作和婴儿痉挛。
氯硝西泮：抗癫痫谱较广，可用于小发作和癫痫持续状态。
⑦抗惊厥药
硫酸镁
口服
【作用临床应用】
1.导泻作用：口服产生容积性导泻。2.利胆作用：口服产生。
3.抗惊厥作用：注射产生。机理：⑴
中枢抑制
；
⑵
对抗钙离子。
4.降压作用：注射产生。机理：⑴
中枢抑制
；
⑵
扩张血管。
【不良反应】过量可引起呼吸抑制，血压下降，甚至死亡。可用氯化钙解救。
十、抗帕金森病药
主要表现：1、静止震颤
2、肌肉僵直:
面具脸
3、运动迟缓、共济失调、姿势反射受损:
慌张步态写字过小征
4、植物神经功能障碍：汗液、唾液及皮脂分泌过多顽固性便泌
5、精神症状和智能障碍：抑郁智能缺陷，严重时痴呆
发病机制：黑质-纹状体DA功能减弱；黑质-纹状体ACh功能相对增强
①拟多巴胺类药
左旋多巴(levodopa
,L-多巴
口服
【药理作用与临床应用】
1．治疗帕金森病药⑴
作用机理：左旋多巴在脱羧酶下生成多巴胺，增加脑内多巴胺。
⑵
特点：①起效慢，作用持久用药2～3周后才出现体征的改善，
1～6个月后才获得最大疗效
②疗效好
③轻症好，重症差；年轻者好，年老者差④对肌强直和运动障碍好，对肌震颤差
⑤对氯丙嗪引起的锥体外系反应效差。
2．治疗肝昏迷：ＤＡ ＮＡ 改善脑功能
【不良反应】
１、胃肠道反应
(80%)：
厌食、恶心、呕吐或上腹部不适等．
2、心血管反应：体位性低血压（30%）、心律失常等．
3、神经系统反应：⑴
不自主异常运动：舞蹈症。服用2年以上发生率达90％.
⑵
“开
-
关现象”：
患者突然多动不安（开）,而后又出现肌强直运动不能（关）.两种现象可交替出现，严重妨碍患者的日常活动。
4、精神障碍：妄想、躁狂、失眠、焦虑、和情感抑郁等.
【药物相互作用】
1、VitB6
可增强外周多巴脱羧酶的作用.2、抗精神病药，利血平可对抗左旋多巴作用．
②左旋多巴增效药
卡比多巴Carbidopa
外周多巴脱羧酶抑制剂，不易通过血脑屏障。作用不受VitB6的干扰；
单独应用对PD无治疗作用，主要与左旋多巴按一定比例制成复方左旋多巴制剂供临床应用。与左旋多巴制混合制剂名为心宁美
司来吉兰
1.选择性MAO-b
抑制剂，降低纹状体内DA降解
2.抗氧化剂，保护黑质DA神经元
3.增加疗效，减少不良反应，消除“开
-
关现象”
③多巴胺受体激动药
溴隐亭（bromocriptine
机制：选择性作用首先是垂体D2受体，抑制催乳素和生长激素分泌，用于治疗泌乳闭经综合症和肢端肥大症
【不良反应】１、胃肠道反应
(80%)：
厌食、恶心、呕吐或上腹部不适等．
2、心血管反应：体位性低血压（30%）、心律失常等．
④促多巴胺释放药
金刚烷胺(amantadine)
【药理作用与临床应用】
一、抗帕金森病作用
特点:1、抗帕金森病见效快而持效短，疗效不及左旋多巴2、与左旋多巴合用有协同作用。
机理：1、促进多巴胺释放
2、抑制多巴胺再摄取
3、直接激动多巴胺受体
二、抗病毒作用
【不良反应】下肢皮肤出现网状青斑，踝部水肿，一日剂量超过０．３ｇ可引起中枢症状
中枢抗胆碱
药
苯海索,安坦）
【机理】通过阻断胆碱受体而减弱黑质-纹状体通路中ACh的作用。
【用途】帕金森病的震颤好、少用。口服易吸收。
【不良反应】与阿托品相似，但较轻。窄角型青光眼、前列腺肥大者慎用。
十一、中枢兴奋药
1.
定义：能提高CNS机能活动的一类药。
【分类】按作用部位分
（1）大脑皮层兴奋药：如咖啡因（2）呼吸中枢兴奋药：如尼可刹米、山梗菜碱（3）兴奋脊髓药：如士的宁。
大部分中兴药对呼吸中枢有直接或间接的兴奋作用，临床主要作为综合治疗措施的一部分，用于抢救呼吸衰竭。但作用维持时间短，大剂量易致惊厥，后转入衰竭疗效不确实。
因此，对呼吸衰竭应综合救治：①
防治原发病。②
去除诱因的作用。③
畅通气道和改善通气。④
改善缺氧。⑤
密切观察监护。
①大脑皮质兴奋药物
咖啡因（Caffeine）
口服和注射
【药理作用】
1、兴奋中枢神经系统：一杯咖啡或茶里含有大约100-150mg
咖啡因。
（1）小剂量：兴奋大脑皮层振奋精神（2）大剂量：兴奋呼吸中枢使呼吸加深加快。
2、收缩脑血管，兴奋心脏，使心力↑，心输出量↑
；直接扩张冠状A和肾A血管，但对脑血管有收缩作用。
３、其他：⑴
较弱的松弛胆道和支气管平滑肌作用。
⑵
促进胃酸和胃蛋白酶分泌，诱发或加重溃疡．⑶
利尿作用
①通过增加心输出量和直接扩张肾血管，而使肾血流量增加。
②直接抑制肾小管的重吸收。
【临床应用】
1、中枢性呼吸抑制（严重传染病、镇静催眠药过量引起的）：用较大剂量。
2、一般性头痛：用APC。
3、偏头痛：合用麦角胺。
【不良反应】
１、常见恶心，呕吐，胃部不适，胃酸分泌增加。
２、口服大剂量（1
g以上）可见中枢兴奋，激动、不安、失眠、心悸、呼吸加快．中毒时惊厥，小儿高热时不宜用含本药的解热镇痛药。
与麻黄碱和肾上腺素有相互增强的作用，不宜同时注射。
呼吸中枢兴奋药
尼可刹米（nikethamide，可拉明）
静脉注射
【药理作用】
兴奋延脑呼吸中枢，使呼吸加深加快。
原因:(1)
直接兴奋呼吸中枢。(2)
提高呼吸中枢对CO2的敏感性。
(3)
间接作用—通过刺激颈动脉体化学感受器反射性地兴奋呼吸中枢。
特点：⑴
温和，短暂
⑵
安全范围大，不易惊厥
【临床应用】用于中枢性呼吸衰竭，但对呼吸肌麻痹所引起的呼吸抑制无效。
【不良反应】过量可引起血压升高，心动过速，肌颤，肌强直，甚至惊厥等。
二甲弗林，（回苏灵）
直接兴奋呼吸中枢，作用比尼可刹米强100倍。
适用于各种原因引起的中枢性呼吸抑制。剂量过大可引起肌肉震颤和惊厥。安全范围窄。
洛贝林（lobeline，山梗菜碱）
刺激颈动脉体和主动脉体化感器反射性兴奋呼吸中枢使呼吸加快。
【特点】1．快，弱，短
2．不易惊厥
【用途】主要用于新生儿窒息，CO中毒等中枢性呼吸衰竭。
十二、镇痛药
定义:是作用于CNS，通过激动阿片受体选择性抑制痛觉，消除或缓解疼痛的药物。二重性：警惕性和威胁性.
使用镇痛药的注意事项:1.诊断明确的急性剧痛早用2.诊断不明确不能盲用
3.防滥用
镇痛药分类：1、人工合成镇痛药：哌替啶、阿法罗定、芬太尼、美沙酮、曲马朵、布桂嗪。2、阿片生物碱类镇痛药：吗啡、可待因。丙诺啡，罗通定等。
３、其他：喷他佐辛、丁
作用部位：镇痛—丘脑、脑室、导水管周围灰质及脊髓胶质区。
缩瞳—中脑盖前核
镇咳、呼吸抑制—延脑的孤束核
镇静—边缘系统
欣快感—蓝斑核
①阿片生物碱
吗啡（Morphine）
【体内过程】
吸收：吗啡口服后胃肠道吸收快，首关消除明显，常注射给药。
分布：脂溶性较低，仅有少量通过血脑屏障，但足以发挥中枢性药理作用。
代谢：吗啡在肝内代谢，代谢产物吗啡-6-葡萄糖苷酸具有药理活性。
排泄：主要以吗啡-6-葡萄糖苷酸的形式经肾排泄，少量经乳汁排泄。
【药理作用】
１、中枢神经系统：以下均可用吗啡拮抗剂纳洛酮对抗
(1)
镇痛，镇静，欣快作用；
镇痛机理：激动脊髓胶质区，丘脑内侧，脑室及导水管周围灰质的阿片受体。
镇痛特点：①
强大而持久：较度冷丁强8－10倍，作用持续4-5小时。
②
对慢性，持续性钝痛作用强于间歇性，急性锐痛。③
反复应用易耐受
(2)
抑制呼吸：直接抑制呼吸中枢治疗量:
降低呼吸中枢对CO2的敏感性，呼吸频率减慢，潮气量降低，通气量减少。急性中毒：呼吸频率可降至3
~
4次/分，是吗啡急性中毒致死的主要原因。
（3）镇咳:
直接抑制延脑咳嗽中枢，使咳嗽反射消失。
（4）其他：①缩瞳：兴奋动眼神经.②恶心、呕吐: 兴奋延脑CTZ。
2、心血管系统
(1)降压作用：①扩张容量血管及阻力血管；②抑制血管运动中枢；③释放组胺。
(2)升高颅内压：因抑制呼吸，引起CO2蓄积而致脑血管扩张。
3、内脏平滑肌
⑴
胃肠道平滑肌：止泻，甚至便秘。
a.延缓肠内容物通过b.中枢抑制作用，便意迟钝。c.抑制胆汁、胰液和肠液的分泌。
⑵
胆道平滑肌：兴奋Oddi括约肌,使胆道和胆囊内压增加,引起胆绞痛,可用阿托品缓解。
⑶
其他:
a.排尿困难、尿潴留b.哮喘：支气管平滑肌兴奋性↑c.兴奋子宫肌：产程延长。
【临床应用】
1．镇痛：各种原因的疼痛，特别是对其他镇痛药无效的疼痛（术后、烧伤、恶性肿瘤晚期）。胆绞痛和肾绞痛需加用M受体阻断药阿托品。心肌梗死性心前区剧痛:镇静和扩血管
2、心源性哮喘（左心衰竭突发性的急性肺水肿而致的呼吸困难）：急性左心衰竭引起肺水肿，导致呼吸困难。需强心、利尿、扩血管等综合治疗。镇静和欣快，减轻病人的烦躁和恐惧抑制中枢对CO2敏感性，呼吸由浅快变深慢；扩血管，减少回心血量，减轻心脏负荷。
3、用于消耗性腹泻，选用阿片酊或复方樟脑酊
【不良反应】
1、副作用：恶心、呕吐、便秘、呼吸抑制、尿少、排尿困难、胆绞痛、直立性低血压等
2、耐受性和成瘾性：一旦停药后出现戒断症状
，如兴奋、失眠、流泪、流涕、出汗、震颤、呕吐、腹泻、甚至虚脱、意识丧失等，造成很大痛苦．
3、急性中毒：原因：用量过大。抢救：人工呼吸，给氧。呼吸抑制—纳洛酮
表现：昏迷、针尖样瞳孔、呼吸抑制、血压下降、紫绀、少尿、体温下降，甚至呼吸麻痹。
【禁忌症】分娩止痛和哺乳妇女止痛，支气管哮喘及肺心病患者，颅高压患者。肝功能严重减退患者
可待因（甲基吗啡）
口服
【特点】
1.
在体内脱甲基转化为吗啡后才产生作用；
2、镇痛作用为吗啡的1/10；
3.
镇咳作用是吗啡的1/4；4、镇静、抑制呼吸作用比吗啡弱；
5.
成瘾性比吗啡小。
6.
用于中等疼痛和中枢性镇咳。
②人工合成的阿片
类
哌替啶（度冷丁，Dolantin）
【特点】
常常注射给药、口服易吸收
1、镇痛、镇静作用时间比吗啡短，镇痛作用为吗啡的1/10；
2、抑制呼吸作用似吗啡，成瘾性小于吗啡；
3、无镇咳、缩瞳作用；
4、无止泻、致便秘作用；
5、不延缓产程。
【临床应用】
不良反应与吗啡相似
1、剧痛：如术后、创伤、烧伤、晚期癌痛等；
2、代替吗啡用于心源性哮喘
3、麻醉前给药：可消除患者手术前紧张、恐惧情绪，减少麻醉药用量。
4、人工冬眠：与氯丙嗪、异丙嗪合用于人工冬眠疗法。
美沙酮
1、口服与注射均有效
2、镇痛强度与持续时间与吗啡相当；耐受性与成瘾性产生较慢；戒断症状略轻且易于治疗。
3、多次用药有明显镇静作用。
4、抑制呼吸、缩瞳、便秘及收缩胆道平滑肌比吗啡弱。
5、适用于创伤、手术及晚期癌症所致剧痛，也用于戒毒。t1/2
35
h
。
芬太尼
1、镇痛比吗啡强80倍，可用于各种剧痛。也可产生欣快感、呼吸抑制和依赖性，大剂量产生肌肉僵直。
2、与全麻或局麻药合用，可减少麻醉药用量。
3、不良反应可用纳洛酮对抗。
【禁忌症】支气管哮喘、脑肿瘤、颅脑外伤引起的昏迷患者。
③阿片受体部分激动药
喷他佐辛（镇痛新)
【特点】
1．镇痛作用较度冷丁强比吗啡弱，起效快，维持久，适用各种慢性钝痛。
2．呼吸抑制不明显，成瘾性极小。
④其他镇痛药
罗通定延胡索乙素）（颅痛定）
【机制】
通过阻断脑内多巴胺受体，也可促进脑啡肽和内啡肽的释放，产生明显的镇静和镇痛作用。与阿片受体无关。
【特点】
1、口服吸收好；2、镇痛作用小于度冷丁，治疗慢性持续性钝痛效果好，对锐痛疗效差。
3、用于胃肠及肝胆系统等内科疾病引起的钝痛，也用于痛经及分娩止痛，对产程及胎儿均无影响。4、镇静和安定作用，用于疼痛性失眠；5、不良反应小，无成瘾性。
曲马朵
【特点】
1．镇痛作用比吗啡弱而久，但不产生欣快感，治疗量不抑制呼吸，也不影响心血管功能，适用中度以上急，慢性疼痛。
2．耐受性及成瘾性轻。
阿片受体拮抗药
纳洛酮（naloxone
【药理作用】：对阿片受体有竞争性拮抗作用，能快速对抗阿片类药物过量中毒。
【临床应用】
主要用于吗啡类及酒精类急性中毒，解除呼吸抑制及中枢抑制症状，也用于吸毒成瘾患者的诊断。纳洛酮也是重要的工具药。
十三、解热镇痛抗炎药
一、【定义】是一类具有解热、镇痛作用的药物，大多数还有抗炎、抗风湿作用。其抗炎作用与糖皮质激素不同，故称为NSAIDS。
二、分类：按其结构不同分
1.
水杨酸类，如阿司匹林；2.
苯胺类，如扑热息痛；
3.
吡唑酮类，如保泰松；
4.
其他有机酸类，如吲哚美辛。
①水杨酸类
阿司匹林(aspirin,乙酰水杨酸)
【体内过程】1、口服后小部分在胃吸收，大部分在小肠吸收，１－２小时达峰浓度。2、阿司匹林血浆浓度甚低，吸收后水解为水杨酸,水杨酸血浆蛋白结合率80-90%。
3、水杨酸盐主要经过肝药酶代谢、受尿液pH的影响，服用碳酸氢钠促进排泄。
【作用和临床应用】1、解热镇痛及抗炎抗风湿作用
2、小剂量抑制血栓形成
机理:抑制PG合成酶,使TXA2合成↓
用途:防治血栓性疾病.3、⑴
降低胆管内pＨ值，用于治疗胆道蛔虫病
⑵
促进尿酸排泄，用于治疗痛风．
【不良反应】
1、胃肠道反应①恶心、呕吐对胃黏膜的直接刺激作用;较大剂量能兴奋延髓催吐化学感受区。
②胃溃疡、胃（无痛性）出血因抑制PG合成酶，使ＰＧ↓，PG对胃粘膜的保护作用↓。溃疡病禁用。
2、凝血障碍：小剂量抑制血小板聚集，大剂量抑制肝脏合成凝血酶原，用
Vit
K预防。
3、过敏反应:
荨麻疹和血管神经性水肿，罕见“阿司匹林哮喘”。
4、水杨酸反应：过量（＞5g/d)可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视、听力减退，严重者可出现过度呼吸、酸碱平衡失调，甚至精神错乱。立即停药，并对症治疗，输氧、给维生素K、静滴碳酸氢钠，促进水杨酸排泄。
5、瑞夷综合征：严重肝损害和脑病。罕见（患病毒感染性发热的儿童和青少年）。
【药物相互作用】
1、本药与双香豆素合用，因蛋白置换作用，可使游离型双香豆素的血浓度提高，增强其抗凝作用，易致出血；
2、本药与肾上腺皮质激素合用，可使激素抗炎作用增强，但可诱发和加重溃疡；
3、本药与口服降糖药（甲磺丁脲）合用，可增强其降血糖作用，易致低血糖反应。
4、与呋噻米合用，可使后者排泄减慢，易致蓄积中毒。
②苯胺类
对乙酰氨基酚(扑热息痛、醋氨酚
对乙酰氨基酚为非那西丁的体内代谢产物，非那西丁毒性大（肾脏及血红蛋白），已不单用。
【特点】
口服易吸收
1、抑制中枢PG合成的强度与阿司匹林相似,产生解热镇痛作用,但抑制外周PG合成的作用很弱,故解热作用强，镇痛作用弱，几乎无抗炎、抗风湿作用；
2、解热作用和阿斯匹林相当，镇痛较弱，常用于感冒发热、头痛等；
3、胃肠反应较轻，凝血系统障碍影响很小；
4、过量（成人1次10～15g）急性中毒可致肝损伤甚至肝坏死；
③吡唑酮类
保泰松及
羟基保太松
【药理作用及临床应用】保泰松抗炎抗风湿作用强而解热镇痛作用较弱，临床主要用于风湿性及类风湿性关节炎、强直性脊柱炎（但不是首选药物）。较大剂量可促进尿酸排泄，用于急性痛风.
【不良反应】较多
1.胃肠反应
2.水钠潴留
3.过敏反应
4.肝肾损害
5.甲状腺肿大及粘液性水肿
④其它有机酸类
吲哚美辛(Indomethacin消炎痛)
【作用和临床应用】
口服易吸收
抗炎作用较阿司匹林强10～40倍,解热镇痛作用与阿司匹林相似,但不良反应多且严重,一般不用于解热镇痛；有显著抗炎、抗风湿作用；对炎性疼痛有显效，对非炎性疼痛无效；
用于急性风湿性和类风湿关节炎的治疗,也用于癌性发热等.
【不良反应】多且严重
１、胃肠道：厌食、恶心、腹痛、诱发溃疡．2、中枢神经系统:：眩晕、额痛、精神失常
3、血液系统：中性粒细胞和血小板↓,再障.4、过敏反应: 皮疹，哮喘等．
5、肝损害：黄疸，转氨酶升高。
⑤芳基丙酸类
布洛芬
1、解热作用较阿司匹林弱，镇痛、抗炎作用较强，主要用于风湿性和类风湿性关节炎。
2、对胃肠道刺激小，病人易耐受
3、偶见视力模糊及中毒性弱视，应停药。
常用解热镇痛药作用强度比较
药物
解
热
镇
痛
抗炎抗风湿
阿司匹林
+++
+++
++
扑热息痛
++
+
-
布洛芬
++
++
+++
消炎痛
+++
+++
+++
保泰松
+
+
+++
炎痛喜康
++
+++
+++
★
十四、抗高血压药
一、定义：能降低外周血管阻力，使动脉血压下降，治疗高血压的药物。成人高血压的判断标准:血压
≥140/90mmHg；高血压分型：原发性（90%）和继发性（10%）。
第一线抗高血压药是：利尿药、钙通道阻滞药、β受体阻滞药、ACE抑制药及血管紧张素Ⅱ受体阻滞药
根椐作用部位和作用机制分五类：
（一）利尿降压药：氢氯噻嗪等。
（二）交感神经抑制药
1、中枢性抗高血压药：可乐定等。
2、神经节阻断药：美加明等。
3、肾上腺素能神经末梢抑制药：利舍平、胍乙啶等。
4、肾上腺素受体阻断药：
①
β受体阻断药：普萘洛尔等。②
α受体阻断药；哌唑嗪等。
③
α、β受
体阻断药：拉贝洛尔。
（三）钙拮抗药：硝苯地平、氨氯地平等。
（四）肾素-血管紧张素系统抑制药：1、ACEI：卡托普利等2、AT1受体阻断药：氯沙坦等。
（五）血管扩张药：肼屈嗪、米诺地尔
(六)伴心功不全、心扩大者：不宜用β-R阻断药；
伴肾功不良者：
宜用卡托普利、硝苯地平；
伴窦性心动过速：
宜用β-R阻断药；伴消化性溃疡者;
宜用可乐定，不用利血平；
伴支气管哮喘、慢性阻塞性肺部疾患者；
不用β受体阻断药；
①利尿药
氢氯噻
嗪（基础降压药）
【药理作用】
⑴用药初期：通过排钠排水，使细胞外液和血容量减少.
⑵长期用药：①血管壁细胞内钠量减少，钠—钙交换↓,使胞内钙含量减少；
②血管平滑肌对收缩血管物质的反应性降低；
③诱导动脉壁产生扩张血管物质，如激肽等
【临床应用】临床抗高血压的一线药，作用温和。可单独应用治疗轻度高血压或与其他药物联合应用治疗中、重度高血压。。
【不良反应】：低钾、低钠；高血糖、高血脂、高尿酸血症。
长期应用要补钾。
吲达帕胺
【临床应用】1、利尿、钙拮抗。特点：降压作用强、作用持续时间长。
2、应用：单独应用治疗轻、中度高血压；可与其他降血压药合用增强疗效。
【不良反应】
较少，可有失眠、口干等。较大剂量可引起低血钾，严重肝、肾功能慎用
②b-受体阻断药
普萘洛尔（心得安）
【药理作用】1.降压特点：(1)
作用温和、缓慢、持久，中等强度。
(2)
不易产生耐受。
（3）降压时伴心率↓、心输出量↓。
2.降血压机制：口服吸收完全
⑴
阻断心脏b1受体.
⑵
阻断肾脏肾小球旁细胞的b1受体，抑制肾素分泌。
⑶
阻断外周交感神经末梢突触前膜的b2受体，抑制
正反馈而减少去甲肾上腺素的释放。
⑷
中枢降压作用
(5)
能增加前列环素的合成。
【临床应用】
对轻、中度高血压有效，可作为轻度高血压的首选药，高血压伴有心绞痛者疗效好并能减少发作次数，心律失常及伴有脑血管病变者疗效也较好。
【不良反应】
心率减慢，诱发哮喘，骤停引起反跳等。支气管哮喘、严重心衰竭及重度房室传导阻滞者禁用。
美托洛尔、阿替洛尔
为选择性b1受体阻断剂，无内在拟交感活性，口服治疗各种高血压，降压作用优于普萘洛尔，阿替洛尔作用持续时间较美托洛尔、普萘洛尔长。
③钙通道阻滞药（钙拮抗药）
硝苯地平(Nifedipine)
【药理作用】口服吸收完全
1、降压机制：（1）、扩张外周血管：阻断钙离子经细胞膜钙通道内流，松弛小动脉平滑肌，降低外周阻力而降压；（2）、反射性兴奋心脏，导致心率加快
2、降压特点：⑴
起效快、强；⑵
对高血压者降压显著，对正常人无作用；
⑶
久用反射性心率↑。
【临床应用】适用治疗轻、中度高血压；尤其与其他降血压药合用增强疗效。
【不良反应】不良反应可见眩晕、低血压、心悸、踝部水肿等。长期使用可引起牙龈增生
急性心肌梗死后的高血压患者禁用
④血管紧张素转化酶抑制药
卡托普利
（巯甲丙脯酸、开博通
）
【体内过程】
口服F约
70％，空腹服用增加其吸收。口服后15～30min开始降压，降压维持续8～12
h，主要以原形中尿排出。不易透过血脑屏障。
【药理作用】
1、降血压特点：心率不加快;增加肾血流量可防止和逆转心肌与血管重建;对脂质代谢无影响。
2、降压机制：抑制ACE，减少AngⅡ生成，↓缓激肽降解，扩血管;减弱AngⅡ对交感神经末梢突触前膜AT受体作用，↓NA释放;↓血管组织AngⅡ，防止血管增生、重建；;↓肾脏组织AngⅡ，↓其抗利尿作用及↓醛固酮分泌→
↓水钠潴留。
【临床应用】（1）各型高血压，尤其是伴CHF、缺血性心脏病和糖尿病肾病的高血压；（2）慢性心功能不全和充血性心力衰竭与心肌梗死
【不良反应】（1）低血压;见于开始剂量过大；
（2）刺激性干咳,与激肽在肺部积聚有关。
（3）高血钾
（4）其他:有血管神经性水肿、皮疹、味觉及嗅觉缺损。
对胎儿发育有影响，妊娠禁用。
⑤血管紧张素Ⅱ受体阻断药
氯沙坦
(losartan)
【药理作用】口服起效快，作用维持久：24h平稳降压，3～6周后达最大效应。选择性阻断AT1受体→阻滞AngⅡ介导的血管收缩、醛固酮释放、促心肌和血管平滑肌增殖等效应。尚有增加尿酸排泄
【临床应用】各型高血压，效能与依那普利相似
【不良反应】较少引起干咳及血管神经性水肿；仍可致低血压及高血钾。禁用于妊娠。
⑥中枢性抗高血压药
可乐定
Clonidine
【药理作用】1、降血压作用中等偏强。口服易吸收
降压机制：①激动延脑腹外侧核吻部端的Ⅰ1咪唑啉受体。②激动中枢a2受体。
③激动外周突触前膜的a2受体及其相邻的咪唑啉受体，引起负反馈,↓去甲肾上腺素的释放。
2、镇静、镇痛、抑制胃肠运动与分泌。
【临床应用】（1）治疗中度高血压，尤适合于伴有消化性溃疡的高血压。
（2）可作为吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒药。
【不良反应】
可见口干、嗜睡、头痛、便秘等，可引起水钠潴留，与利尿药合用可减轻。久用引起水钠潴留;
突然停药出现反跳，血压上升。其他：阳痿、抑郁、浮肿、体重增加和心动过缓等。
甲基多
巴
与可乐定
作用相似，能降低肾血管阻力，不影响肾血流量，适合伴有肾功能不全的高血压。
⑦α-受体阻断药
哌唑嗪
prazosin
【药理作用】口服易吸收，选择性阻断α1受体，扩张动、静脉，降低外周
阻力而降压，降压时不伴有心率加快、不影响肾血流量。
【临床应用】（1）用于中度高血压的治疗及并发肾功能不良、高脂血症、前列腺增生者。
（2）慢性心衰。
【不良反应】首次用药时可出现‘首剂现象’，表现体位性低血压、晕厥、心悸、意识消失
⑧影响交感神经递质药
利舍平（利血平）
1、作用温和、缓慢而持久，可引起抑郁症。特别适合伴有情绪紧张的高血压，单独应用较少。
2、降压机制：选择性对交感神经末梢中的囊泡膜上的胺泵结合，抑制交感递质的再摄取，逐渐耗竭囊泡中的递质含量而发挥作用。
⑧神经节阻断药
美加明
阻断交感神经节而发挥强而快的降压作用。副作用多，现已少用。主要作用麻醉辅助药控制性降压。
⑨扩张血管药
肼屈嗪
选择性扩张小动脉的口服降压药，作用快、较
强、短。适用于中度高血压的联合用药治疗。大剂量使用可引起全身性红斑性狼疮综合征。
（一）直接舒张血管药
机制：直接作用于小A→松弛血管→外周阻力↓→BP↓
缺点：①
激活交感神经→心率↑、心输出量↑
→心肌耗氧量↑→诱发心绞痛。
②
肾素活性↑→血管紧张素↑、醛固酮↑→水钠潴留、BP↑
硝普钠
为强、快、短效的动静脉扩管药。临床主要用于静脉点滴抢救高血压危象及难治性心衰。使用时注意新鲜配制，避光使用。是高血压危象的首选药
⑩钾通道开放药
吡那地尔、米诺地尔
1、降压机制：促进血管平滑肌细胞K+通道开放，
K+外流↑，Ca2+内流↓，细胞内Ca2+↓。
2、应用：
降压作用强而持久，主要治疗严重高血压。
3、不良反应：反射性兴奋交感→心率↑→心输出量↑，心悸、水钠潴留、多毛症。
十五、抗心绞痛药
一、概述
1.
定义:心绞痛是冠A供血不足，引起血氧供需失衡→心肌暂时缺血缺氧→代谢产物蓄积→发作性胸痛。最常见原因是动脉粥样硬化。
2.
典型心绞痛特点：
（1）突然发作的胸痛，可放射至左肩；（2）疼痛性质为缩窄性，窒息性或严重的压迫感。重者出汗、面色苍白，常迫使患者停止活动。
（3）常有一定的诱因；（4）历时1-5min；（5）休息或含用硝酸甘油片后，1-3min缓解。
3.
分型：
1、稳定型
2、不稳定型
3、变异型
4.
影响心肌耗氧的因素：
(1)
心率和收缩力：心率↑，心力↑
，耗氧增加。
(2)
心室壁肌张力：影响最大。与心室容积和室腔内压力成正比，张力越高耗氧越大。
(3)射血时间：是每搏射血时间与心率的乘积，射血时室壁张力最高，射血时间越久，耗氧越多。
5.
药物分类：
（1）硝酸酯类：硝酸甘油、硝酸异山梨酯
（2）?
受体阻断药：普萘洛尔
（3）钙拮抗药：硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓等
①硝酸酯类
硝酸甘
油
【体内过程】口服首关消除大。舌下含服易经口腔粘膜迅速吸收，维持20-30min。也可经皮肤吸收。肝内代谢，最后与葡萄糖醛酸结合，从尿排出。
【药理作用】：硝酸酯类抗心绞痛机制主要与其舒张血管作用有关
1、降低心肌耗氧量①扩张静脉→回心血量↓→心室容积缩小→心室容积↓→心室壁张力↓
；
②扩张动脉→射血阻力↓→心脏后负荷↓→左室内压↓→心室壁张力↓
2、改善缺血心肌的供血：①选择性扩张输送血管②
开放侧支循环
3、保护缺血的心肌细胞:
4、抗血栓形成:
NO还能抑制血小板聚集和黏附，具有抗血栓形成的作用
[舒血管机理]硝酸甘油是NO的供体，在平滑肌细胞可降解产生NO，后者与Fe2+结合，激活鸟苷酸环化酶，增加cGMP的含量，进而激活cGMP依赖性蛋白激酶，减少细胞内Ca释放和细胞外内流，松弛血管平滑肌。舒张血管作用与血管内皮舒张因子（EDRF）相似。
优点：缩小心室容积→心室壁肌张力↓
缺点：反射性心率↑，合用普萘洛尔可避免。
【临床应用】
1、防治各型心绞痛①预防发作：用硝酸异山梨酯或硝酸甘油贴剂等。
②控制急性发作：舌下含服或气雾吸人，如需多次含服可选用硝酸异山梨酯口服、单硝酸异山梨酯缓释片以及透皮制剂。
③重症心绞痛：首选硝酸甘油静滴，症状减轻后改为口服给药。
2、急性心肌梗死：早期应用可缩小心室容积，缩小梗塞面积。
3、心功能不全：急性左心衰i.v，CHF需与强心苷合用。
【不良反应】
1、血管扩张效应：搏动性头痛、皮肤潮红、心悸、升高颅内压、眼内压、直立性低血压
。
2、加重心绞痛发作
（剂量大反射性心率↑）3、高铁血红蛋白血症（超剂量）：紫绀
为避免以上反应，宜从小剂量开始，服药时取座位或卧位，青光眼、颅内高压者禁用
②?
受体阻断药
普萘洛尔（心得安）
、美托洛尔
、阿替洛尔等
【药理作用】：心绞痛时，交感神经活性增强，心力↑，心率↑
，耗氧量↑
，心肌缺血缺氧。
1、降低心肌耗氧量：阻断心肌β1R
→心肌收缩力↓→心率↓→心肌耗氧量↓；
2、改善心肌代谢：减少心肌对游离脂肪酸（FFA）摄取，使心肌耗氧量降低。
3、改善心肌缺血区供血：因用药后使心肌耗氧量减少，非缺血区血管阻力相对增高，促使血液向缺血区已舒张的阻力血管流动。
4、促进氧合血红蛋白解离，增加心肌供氧。优点：减慢心率
缺点：心室容积增大
★硝酸甘油与普萘洛尔合用可增效，原因：①两药均可降低心肌耗氧量；
②普萘洛尔可纠正硝酸甘油反射性引起的心率加快；
③硝酸甘油可纠正普萘洛尔引起的心室容积增大；
【临床应用】心肌梗死应用时能缩小梗死范围,但抑制心力应慎用。
1、稳定型和不稳定型心绞痛，对伴高血压及心律失常者更适用。对心梗能缩小梗死范围。
2、禁用于变异型心绞痛，因冠Aβ-R阻断，能使αR占优势，易致冠A收缩。
【不良反应及注意事项】
注意对心血管方面的抑制作用。本药个体差异大，宜从小剂量开始，不宜突然停药。心动过缓、严重心功能不全、低血压、血脂异常、房室传导阻滞和支气管哮喘者禁用。
③钙通道阻滞药
维拉帕米、硝苯地平、地尔硫、普尼拉明
【药理作用】
1、降低心肌耗氧量：机理：抑制Ca2+内流——
①心肌Ca2+↓→心收缩力↓；②血管平滑肌Ca2+↓→血管扩张→心负荷↓。
2、增加心肌的血液供应：冠脉Ca2+↓→冠脉扩张→冠脉流量↑→缺血区供血↑、供氧↑。
3、保护缺血的心肌细胞：阻滞Ca2+内流而减轻“钙超载”
4、抑制血小板聚集
【临床用途】：对冠脉痉挛所致变异型心绞痛最有效；变异型心绞痛、稳定型心绞痛。
临床上钙拮抗药与?
受体阻断药合用可以治疗心绞痛，特别是硝苯地平与普萘洛尔合用更为安全，对心绞痛伴高血压及心率加快者最为适宜。
作用
动脉压
心率
心肌收缩力
射血时间
舒张期灌流时间
左室舒张末压
心脏容积
硝酸酯类
↓
↑
↑
缩短
缩短
↓
↓
β受体
阻断药
↓
↓
↓
延长
延长
↑
↑
硝酸酯+β受体阻断药
↓↓
↓
抑制/不变
不变
延长
不变/降低
不变/缩小
★
十六、抗充血性心力衰竭药
充血性心力衰竭（慢性心功能不全，CHF）是多种病因所致心脏泵血功能降低，不能排出足够的血液以满足全身组织代谢需要的一种临床综合征。又是一种超负荷心肌病。表现为呼吸急促，疲乏，外周水肿或肺水肿等。
一、CHF的基本病理生理学
（一）CHF时心肌功能和结构变化：1、心缩舒功能障碍
2、心肌细胞调亡
3、心肌肥厚与重构
（二）CHF时神经内分泌变化
1、交感神经系统激活2、RAAS激活
3、精氨酸加压素（AVP）和内皮素（ET）增多使血管收缩。
4、肿瘤坏死因子增多，使心衰恶化。
5、内皮细胞松弛因子（NO）释出减少
二、常用抗CHF药物
1、强心苷类：地高辛、毛花苷C（西地兰）、毒毛花苷K（毒毛旋花子苷K）、洋地黄毒苷
2、R-A-A系统抑制药：
①ACE抑制药：卡托普利
②AT1受体阻断药：氯沙坦
③醛固酮拮抗药：螺内酯
3、利尿药：氢氯噻嗪
4、?受体阻断药：美托洛尔
5、其他：①血管扩张药：硝普钠、哌唑嗪、硝酸异山梨醇酯等②钙拮抗药：氨氯地平
③非苷类正性肌力药：米力农、维司力农
强心苷类（CG）
1、定义：是具有强心作用，选择性作用于心肌，加强心肌收缩力的苷类化合物。
2、来源：①从植物中提取，如洋地黄
毒甙，地高辛，去乙酰毛花甙丙等，来源于玄参科植物紫花洋地黄和毛花洋地等；②动物
常用强心苷体内过程比较
分类
慢效
中效
短效
药物
洋地黄毒苷
地高辛
毒-K
PO吸收率%
90-100
50-90
3-30
蛋白结合率%
97
25
少
肝肠循环%
26
7
少
消除方式
肝代谢
肾排泄
肾排泄
t1/2
5-7d
33-36h
21h
一、【药理作用】
1、对心脏作用
（1）加强心肌收缩力（正性肌力作用）
特点：①加强心肌收缩力；②降低衰竭心脏的心肌耗氧量；③增加衰竭心脏的心输出量。
（2）减慢心率（负性频率作用）—间接
心输出量↑→敏化窦弓压力感受器→反射性兴奋迷走神经→心率↓；
（3）对心肌电生理的影响：直接作用和间接通过迷走神经的反射作用。①兴奋迷走神经：降低窦房结的自律性；缩短心房肌的有效不应期（ERP）；减慢房室传导，用阿托品可对抗。●大剂量直接抑制房室传导，用阿托品不能对抗。
②提高浦肯野纤维的自律性，有效不应期（ERP）缩短，易诱发心律失常。
（4）、对心电图的影响：T
波幅度变小、低平甚至倒置(早期)；S-T
段降低呈鱼钩状（动作电位复极化2
相缩短）；Q-T
间期缩短（心室动作电位时程缩短）；
P-R
间期延长（A-R传导减慢）；
P-P
间期延长（心率减慢）。
2、利尿作用
①通过正性肌力作用，心排出量↑，肾血流量↑→利尿。
②抑制肾小管Na+、K+-ATP酶，抑制肾小管对Na+的重吸收，排Na+利尿。
3、对神经系统的作用
①兴奋迷走神经中枢、敏化窦弓压力感受器，减慢心率和房室传导。
②中毒量可兴奋CTZ而引起呕吐。
4、
RAAS：降低血浆肾素活性，抑制RAAS形成而保护心脏。
【临床应用】
1、
治疗CHF：疗效最佳：伴房颤、房扑或心室率快的CHF
良好：瓣膜病、风心病、高血压、先心病、冠心病
效差：甲亢及严重贫血、肺心病、活动性心肌炎伴机械阻塞的CHF。
2、治疗某些心律失常
1）心房颤动：只减慢心室频率。2）心房扑动：使心房扑动转变成心房颤动，减慢心室频率。
3）阵发性室上性心动过速
【不良反应】:安全范围小，个体差异大，易中毒。
1、胃肠道反应：恶心，呕吐，腹泻，厌食。是中毒的早期表现。但要与心衰引起的胃肠道反应进行鉴别。
2、神经系统反应：失眠，头晕，疲乏，视觉障碍（视力模糊，复视，黄视，绿视症）。
3、心脏毒性：1)快速型心律失常:
室早.室颤等各种速型心律失常，最常见最早出现的是室早。
2)窦性心动过缓
【相互作用
】
1、与排钾利尿药合用易中毒
2、抗心律失常药提高地高辛的血药浓度
3、拟肾上腺素药能提高心肌的敏感性
β受体阻滞药
美托洛尔
【药理作用】
1、逆转心肌重构：
长期使用阻断β受体可防止心脏病的发展，逆转慢性肾上腺素能神经系统激活介导的心肌重构。
2、改善心功能和心肌缺血：
抑制RAAS和血管加压素的作用，减轻心脏的前、后负荷。减慢心率，以降低心肌耗氧量，利于心肌供血。
3、抗快速型心律失常。
【禁忌症】
①
支气管痉挛性疾病。②
心动过缓及低血压。③
房室传导阻滞。④
急性心力衰竭。
十七、抗心律失常药
一、心律失常的分类：
缓慢型(<60次/分):窦性心动过缓,传导阻滞快速型(>100次/分）:心动过速,心房纤颤,室性心动过速，心室颤动等
二、抗心律失常药物分类按药物作用机理分为以下几类：
Ⅰ类：钠通道阻滞药，又分个三个亚类：IA
适度阻钠：奎尼丁；IB
轻度阻钠：利多卡因
Ic
重度阻钠：氟卡尼
Ⅱ类：β受体阻断药：普萘洛尔Ⅲ类：延长APD的药物：胺碘酮
Ⅳ类：钙通道阻滞药：维拉帕米其他类：腺苷
Ⅰ类--钠通道阻滞药
奎尼丁
【作用】降低细胞膜对Na+、K+的通透性。
1、↓自律性：降低蒲肯野纤维、心房肌、心室肌的自律性。
2、↓传导：
变单向为双向传导阻滞，消除折返
3、↑不应期：抑制K+外流，延长APD及ERP，延长ERP更明显。
4、阻断外周a-受体和抗胆碱作用。
【用途】
治疗各种快速型心律失常
【不良反应】
1.
消化道症状
2.
心血管反应：室性心动过速，室颤?“奎尼丁晕厥”
3.
金鸡纳反应：头痛、头晕、耳鸣、恶心、腹泻、视力模糊等。
4.
低血压：阻断a-受体，↓心肌收缩力。
普鲁卡因胺（Procainamide）
【药理作用】
对心肌作用与奎尼丁相似；无抗a受体作用。
【临床应用】：主要用于室性心律失常。
【不良反应】：较奎尼丁少且轻。可引起红斑狼疮综合征。
ⅠB类（轻度阻滞钠通道）
利多卡因
(lidocaine)
【药理作用】阻滞Na+内流、促进K+外流。主要作用于心室和希-浦系统
1.
↓自律性：①↑K+外流→最大舒张电位↑→自律性↓②↓Na+内流→↓4相去极斜率--自律性↓
2.
传导性：
治疗量:高浓度:↓传导
3.
相对延长ERP：⑴
↑K+外流→复极加快--
APD↓；⑵
↓2相少量Na+内流→
2相平台期缩短--
ERP↓
ERP/
APD比值↑（相对延长）?消除折返
【体内过程】首过消除明显，须静脉给药。
【临床应用】
室性心律失常，如急性心梗或强心苷中毒所致室性心动过速或室颤。
【不良反应】
1、中枢神经系统：严重者可惊厥。
2、心脏抑制：过量↓心率、房室传导阻滞、低血压。
美西律
又称慢心律、脉律定作用与利多卡因似，可口服，作用持续时间较长。
用于维持利多卡因的疗效，对利多卡因无效者可用美西律。
Ⅰc类（重度阻滞钠通道）
普罗帕酮
（propafenone，心律平）
【药理作用】
1.
↓浦氏纤维自律性；
2.
↓心房、心室、浦氏纤维传导速度；
3.
延长APD和ERP；
4.
β受体阻断作用和钙通道阻滞
普罗帕酮
propafenone
【体内过程】
首过效应明显。
【临床应用】
室上性和室性早搏、心动过速。
【不良反应】消化道反应；严重可致传导阻滞，心衰加重；粒细胞减少，红斑狼疮综合征。
Ⅱ类--β肾上腺素受体阻断药
普萘洛尔
【药理作用】机制：①竞争性阻断β受体：↓心率、↓房室传导②抑制Na+内流，具膜稳定作用。
1.↓窦房结、心房和浦氏f自律性，在运动和情绪激动
时作用明显。
2.↓房室结、浦氏纤维传导。
3.↑房室结ERP。
【临床应用】主要用于室上性心律失常。对交感神经兴奋性过高、甲亢及嗜铬细胞瘤等引起的窦性心动过速效果良好。
【不良反应】
窦性心动过缓、房室传导阻滞，并能诱发心衰和哮喘。长期应用影响脂质代谢和糖代谢。停药有反跳。
Ⅲ类--延长动作电位时程药
胺碘酮
amiodarone
【药理作用】
非竞争性阻断a、b受体。抑制Na+、
K+、
Ca2+通道。
1.↓窦房结和浦氏纤维自律性；
2.↓房室结、浦氏纤维传导速度；
3.显著↑APD和ERP；
4.扩张冠状A，↑冠脉血流量，↓心肌耗氧量。
【临床应用】广谱用于房颤、房扑、室上性心动过速效果好。对室性心动过速，室早亦有效。
【不良反应】与剂量及用药时间有关常见窦性心动过缓，房室传导阻滞。长期用可见角膜褐色微粒沉着，停药消退。少数有甲亢或甲减，监测血清T3,T4
。个别有间质性肺炎或肺纤维化，定期测肺功能。
Ⅳ类
钙通道阻滞药
维拉帕米
verapamil
【药理作用】
①↓自律性↓；
②↓窦房结、房室结传导；
③↑ERP。
【临床应用】
阵发性室上性心动过速首选药。
【不良反应】
口服有便秘、腹胀、头痛、骚痒。静脉注射致血压降低。Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞、心衰及心源性休克者禁用，老人，心肾功能不良者慎用。
利尿药及脱水药
利尿药利尿药分类
1、按效能分三类：高效能利尿药：呋塞米。
中效能利尿药：氢氯噻嗪。
低效能利尿药：安体舒通。
2、按作用部位分四类
3、按K＋的排泄分两类
高效利尿药
呋塞米
(呋喃苯胺酸,速尿,
furosemide)
【药代学】
口服迅速,生物利用度为50-70%,20～30min起效,2h达高峰,维持6-8h。静脉注射2-5min起效。30min达高峰,维持4-6h,半衰期为1h。
【药理作用】
1
利尿作用
(1)利尿特点:
①
作用强且迅速。
②
尿中排出大量的Cl-、Na+
、K+
、Ca2+、Mg2+
（2）利尿机制:
与Cl-竞争髓袢升支粗段K+-Na+-2Cl-共同转运载体蛋白的Cl-结合部位,使原尿中K+、Na+、Cl-重吸收减少。
2
扩张血管
扩张肾血管血管,增加肾血流量。
机制:
促进前列腺素合成。
【临床应用】
1
严重水肿:其他利尿药无效的严重水肿病人；急性肺水肿(首选)
2、防治急性肾衰冲洗肾小管,防止肾小管坏死。
增加肾血流量。
3、促进毒物排出
巴比妥,水杨酸中毒,
利尿排毒。
【不良反应】
1、水电解质紊乱：过剧利尿引起低血容量,低血Na+,低血K+,低血Ca2+,低血镁,低血氯性碱中毒。
2、耳毒性：大量静脉注射时易发生,与内耳淋巴电解质成分改变有关。亦与耳蜗毛细胞损害有关,忌与氨基甙类
抗生素合用。
3、胃肠道反应
4、高尿酸血症:
与尿酸竞争排泄;
利尿→血容量↓→胞外液浓缩→尿酸经近曲小管的再吸收↑。
中效利尿药
噻嗪类
氯噻酮
【药理作用】
1、利尿作用:（1）作用特点：温和持久。（2）作用机制：抑制远曲小管近段Na+-
CL-共转运
子，抑制NaCI的重吸收。
2、降压作用
3、抗利尿作用:
机制：
①
抑制磷酸二酯酶→远曲小管和集合管内cAMP↑→水透性↑
→水吸收↑
②
排Na+
→降低血钠浓度→血浆渗透压↓→尿崩症患者口渴感↓→饮水、尿量↓。
【临床应用】
1
各种水肿2
高血压
治疗高血压病的基础药物之一，多与其它降压药合用，增强疗效，减少不良反应。
3
尿崩症
对肾性尿崩症和加压素无效的中枢性尿崩症有效。
【不良反应】
1
电解质紊乱：低血K+，
血Mg2+，低血Na+。2
高尿酸血症：原因同高效利尿药。
3
代谢障碍
高血糖症:
抑制胰岛素释放及对葡萄糖的利用→糖尿病人慎用。高脂血症:
血清甘油三脂及低密度脂蛋白-,胆固醇-,高密度脂蛋ˉ→高血脂症者慎用。
4
其它：
光敏性皮炎。
低效利尿药
螺内酯（amtisterone,安体舒通
1
利尿特点：
弱,
慢,
久。
2
利尿机制：竞争远曲小管和集合管醛固酮受体,拮抗醛固酮的作用。
3
用途：用于醛固酮增多的水肿。
4
不良反应：高血钾,性激素样副作用,胃肠道反应,中枢神经系统反应等。
氨苯喋啶
1、利尿机制：
直接作用远曲小管和集合管,
抑制
K+-Na+交换。
2、应用：与中效、强效利尿药合用用于顽固性水肿。禁用于高血钾。
脱水药
甘露醇（mannitol）
一、药理作用：
1
脱水作用
静脉注射↑血浆渗透压,组织水向血浆转移,颅内压、眼内压↓。
2
利尿作用
机制:
提高肾小管液的渗透压→尿量↑。
血容量↑→肾血流量↑→滤过↑→不吸收→尿量↑。
血容量↑→抗利尿素、醛固酮↓→尿量↑。扩张肾血管。
二、临床应用1、脑水肿,青光眼。
2、预防急性肾功衰竭。
三、不良反应1、静脉注射过快,
出现眩晕,头痛,视力模糊。
2、心功不全,活动性颅内出血者禁用。
组胺和抗组胺药
组胺
1、来源：体内的组胺是组氨酸脱羧基而成。
药用是人工合成的。
2、组胺受体及效应：组胺受体有H1、H2、H3
H1效应：兴奋支气管、胃肠道、子宫平滑肌，
血管扩张，增加毛细血管通透性。
H2效应：胃酸分泌，扩张血管，兴奋心脏。
H3效应：存在于中枢和外周神经末稍，负反馈
性调节组胺合成与释放。
3、应用
胃酸分泌试验.
倍他斯汀
1、作用：
激动H1，扩张血管；
对抗儿茶酚胺；
抑制血小板聚集。
2、应用：内耳眩晕、缺血性脑血管病、血管性头痛。
H1受体阻断药
苯海拉明diphenhydramine，
异丙嗪
promethazine，
氯苯那敏
chlorpheniramine，
西替利嗪
cetirizine，
阿司咪唑
astemizole，
【药理作用】
1．抗H1受体效应：
1）对抗组胺收缩胃肠和支气管平滑肌的作用。
2）对抗组胺引起的血管扩张和血压下降。
2．中枢抑制作用
1）镇静与催眠：阻断中枢H1受体所致。
2）镇吐、抗晕：与中枢抗Ach作用有关。
3．其他作用
有抗乙酰胆碱作用。
【临床应用】
1.变态反应性疾病：
荨麻疹、过敏性鼻炎的首选药；
昆虫咬伤所致瘙痒和水肿较好；
接触性皮炎、血清病有效；
支气管哮喘效差；
过敏性休克无效
2.晕动症和呕吐：
晕动病、娠呕吐以及放射病呕吐。
3、镇静催眠
选苯海拉明、异丙嗪等。
4、人工冬眠
异丙嗪。
【不良反应】
1.中枢症状：思睡、头晕、乏力、反应迟钝。
避免驾车、船及高空作业。
2.胃肠道反应：口干、厌食、恶心、呕吐、腹泻或
便秘等。
H2受体阻断药
西咪替丁cimetidine，
雷尼替丁
ranitidine，
法莫替丁
famotidine，
尼扎替丁
nizatidine，
罗沙替丁
roxatidine
【药理作用】
本类药物竞争性拮抗H2受体，能抑制组胺引起的胃酸分泌。
↓胃酸作用强度的比较：
西咪替丁<雷尼替丁、尼扎替丁<法莫替丁。
【临床应用】
1.消化性溃疡:
2.其他：反流性食道炎、卓艾综合征、胃肠吻合
口溃疡及其他胃酸分泌过多性疾病。
【不良反应】
偶见便秘、腹胀、头痛、皮疹、瘙痒等。
作用于消化系统的药物
助消化药
常用助消化药
药名
稀盐酸
胃蛋白酶
胰酶
干酵母
乳酶生
药理作用
增加胃液酸度提高胃蛋白酶活性
水解蛋白质
消化脂肪、蛋白质、淀粉
含有B族维生素
抑制腐败菌繁殖、防止蛋白质发酵、减少肠内产气
临床应用
胃酸缺乏症消化不良
胃消化功能减退
消化不良（胰腺炎引起的消化障碍)
食欲不振、消化不良
消化不良、腹胀、小儿消化不良性腹泻
★
抗消化性溃疡药
抗酸药
抗酸药作用机制：
1、中和胃酸
2、抑制胃蛋白酶活性
氢氧化镁
作用较强、较快，有轻泻作用，可引起血镁过高。
三硅酸镁
作用较弱而慢，但持久，在胃内生成胶状二氧化硅,对溃疡面有保护作用。
氢氧化铝
作用较强但缓慢，有收敛、引起便秘的作用。
碳酸钙
作用较强、快而持久，可产生CO2气体，引起继发性胃酸分泌增多。
碳酸氢钠
作用较弱、快而短暂，可产生CO2气体，能引起碱血症
1、抗酸药
中和胃酸
2、H2受体阻断药
↓胃酸分泌
3、M1受体阻断药
↓胃酸分泌
4、胃泌素受体阻断药
↓胃酸分泌
5、H+-K+-ATP酶抑制药↓胃酸分泌
6、胃黏膜保护药
形成胃黏膜屏障
7、抗菌药物
根除
H.pylori
胃酸分泌抑制药
哌仑西平
pirenzepine
药理作用:
抑制M1受体；
小剂量可抑制胃酸分泌；
大剂量可影响唾液。
应用:消化性溃疡
胃泌素受体阻断药作用机制
丙谷胺
药理作用:
抑制胃酸分泌；
增加胃黏液。
临床应用:
胃和十二指肠溃疡及胃炎。
H+-K+-ATP酶抑制药
奥美拉唑
作用机制
1.
抑制H+-K+
-ATP酶2.
抗幽门螺杆菌3.
增加胃黏膜血流量
应
用
胃、十二指肠溃疡；
急性胃粘膜出血、
Zollinger－Ellison综合征；
反流性食道炎
；
应激性溃疡；
上消化道出血；
幽门螺杆菌感染。
不良反应
头痛、头昏、口干、恶心、腹胀、
失眠、皮疹、外周神经炎等，肝损。
胃黏膜保护药
米索前列醇
作用机制
?
减少胃酸、胃蛋白酶分泌
?
胃黏液↑
?
HCO3-↑
?
胃黏膜血流量↑
临床应用
消化性溃疡、NSAIDS所致胃黏膜损伤
不良反应
?
腹泻、腹痛
?
流产(子宫收缩↑
）枸橼酸铋钾
作用机理
1.
在胃内形成氧化铋胶体（构成保护屏障，阻
止胃酸刺激，降低胃蛋白酶活性）
2.
促进粘液分泌
3.
抑制Hp
临床应用
各种消化性溃疡、慢性胃炎等。
应用注意
可使舌、粪染黑，肾功能不良者禁用。
硫糖铝
?
在胃内形成胶冻，保护粘膜，促进粘液分泌
?
作用依赖于酸性环境，不宜与抗酸药、抑制胃酸分泌药物同服
胃肠运动功能调节药促胃肠动力药
多潘立酮
作用：
阻断外周多巴胺受体，
加强胃肠蠕动，
止呕。
应用：
1、
胃运动减弱、返流性食道炎；
2、呕吐。甲氧氯普胺
药理作用：
1、促进胃肠蠕动
：
阻断胃肠道多巴胺受体；
促进ACH释放。
2、止呕：
阻断中枢
CTZ的D2受体。
3、催乳：
阻断下丘脑D2受体，减少催乳素抑
制因子释放
。
临床应用
1、胃肠功能失调、
糖尿病的胃轻瘫和食管反流。
2、呕吐
3、产后少乳
止吐药
1、H1受体阻断药（苯海拉明）:晕动病、内耳性眩晕病引起的呕吐。
2、M受体阻断药（东莨菪碱）晕动病，术后恶心、呕吐。
3、D2受体阻断药（氯丙嗪）肿瘤化学治疗引起的呕吐。
4、促胃肠肌间神经丛释放ACH药（西沙必利）
5、5-HT3受体阻断药（昂丹司琼）
昂丹司琼
u
选择性阻断5-HT3受体，止呕作用强大
u
对D2、M、H1受体无作用
u
用于肿瘤化疗和放疗引起的呕吐（最佳药物）
u
晕动病及阿扑吗啡引起呕吐无效
泻药和止泻药
泻药
（一）容积性泻药
导泻机制：
口服后肠内渗透压↑——阻止肠道内水分吸收——肠内容积增加——肠道被扩张——肠蠕动增加——肠内容物推进加快——腹泻。
硫酸镁硫酸钠
作用强度
作用强烈较硫酸镁弱
临床应用
排除肠内毒物
同硫酸镁
及某些驱肠虫药
不良反应
电解质紊乱、
脱水
较轻
禁忌症
中枢抑制药中毒心衰
月经及妊娠期妇女
（二）接触性泻药
导泻机制：
1、
接触肠黏膜增加其通透性---水电解质向肠腔扩散---肠腔内液体增加。
2、直接刺激肠壁黏膜---增强肠蠕动。
酚酞：
长期服用有致癌危险，碱性尿中呈红色。
蓖麻油：作用强烈，用于术前或检查前清肠。
（三）润滑性泻药
液状石蜡：润滑肠壁，妨碍肠内水分吸收。
甘油（开塞露）：高渗压刺激直肠引起排便反射；
局部润滑。
止泻药
作用：减少肠道蠕动，减轻或保护肠道免受刺激而达到止泻
效果。
分类：
1、肠蠕动抑制药（地芬诺酯）
增强肠平滑肌张力，减低胃肠推进性蠕动，使粪便干燥而止泻。
2、吸附剂
（药用碳）
吸附化学物质及细菌毒素，减轻肠道刺激。
3、保护剂（鞣酸蛋白）
在胃肠道黏膜表面形成保护膜,保护肠道。
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