急性中毒、有机磷农药中毒 本文简介：
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急性中毒、有机磷农药中毒 本文内容：
专题讲座教案
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课程名称
急诊医学??????????
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教研室（科室）急诊医学教研室?????????????????
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题目：急性中毒、有机磷农药中毒
目的：
一、熟悉急性中毒的概念、分类和中毒机制。
二、掌握中毒治疗原则及有机磷农药中毒的临床表现、
三、掌握急性中毒实验室检查和治疗
方法与手段：
1、小讲课方式，
2、采用电脑制作的幻灯与理论授课结合
3、辅以启发式提问
参考资料：
1、急诊医学?
王一镗????
主编
2、内科学?
第六版???
叶任高?
主编
讲授要点及时间分配：
1、中毒总论（10分钟）
2、有机磷农药中毒机制、吸收和代谢（10分钟）
3、有机磷农药中毒临床表现、实验室检查（20分钟）
4、有机磷农药中毒诊断与鉴别诊断（10分钟）
5、有机磷农药中毒治疗（10分钟）
设问与讨论：
1、什么是阿托品过量或中毒？
2、阿托品化的指标有哪些？
布置思考题及课外阅读文献：
有机磷农药中毒的临床表现、诊断与鉴别诊断？
教研室（科室）主任签字
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（讲稿附后）
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讲稿
急性中毒
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（一）中毒总论
一、概念
中毒（poisoning）：有毒的化学物质进入人体，达到中毒量而产生损害的全身性疾病。
毒物：引起中毒的化学物质。
二、分类
按来源分类：
工业性
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中毒???????????
药物
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农药
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有毒动植物
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按病程分类：急性和慢性
按病因分类：职业性中毒
生活性中毒
三、中毒的机制
1.毒物的种类
①局部刺激，腐蚀作用。
②缺氧
③麻醉作用
④抑制酶的活力
⑤干扰细胞或细胞器的生理功能
⑥受体的竞争
2.影响毒物作用的因素：
①毒物的理化性质
②个体的易感性
3.毒物的代谢、吸收和排出
四、临床表现：
毒物不同临床表现可不同
但在严重中毒时可表现为发绀、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克、少尿/无尿
★气味（大蒜味、酒味、苦杏仁味）
★皮肤黏膜（樱桃红、紫绀、潮红、多汗、牙痕）
★眼球的改变（瞳孔、视力障碍）
★神经系统（神志改变、抽搐惊厥、肌肉颤动）
★呼吸系统（呼吸减慢、哮喘、肺水肿）
★循环系统（心率改变、血压改变）
★???
消化系统（呕吐、腹痛、腹泻）
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五、诊断
接触史
临床表现
实验室检查
六、治疗
治疗原则：
1.立即停止毒物的接触
2.清除体内尚未吸收的毒物（催吐、*洗胃、吸附、导泻、灌肠）
3.促进吸收毒物的排出（利尿、血液置换、血液透析、血液灌流、血浆置换）
4.特殊解毒药物的应用
5.对症支持治疗
有机磷农药中毒
一、中毒机制
二、吸收和代谢
胃肠道
呼吸道
皮肤黏膜
三、临床表现
急性胆碱能危象：中毒后立即发生，包括毒蕈碱（M）样症状、烟碱样（N）症状和中枢神经症状。
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可分为三级：
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轻度中毒：M样症状为主，CHE70﹪-50﹪。
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中度中毒：M样症状，N样症状，CHE50﹪-30﹪。
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重度中毒：M、N样症状，合并有肺水肿、抽搐、昏迷、呼吸肌麻痹，CHE＜30﹪。
中间综合征：
在急性中毒后24-96小时或2-7天，在胆碱能危象和迟发性神经病之间。主要表现为肌无力。累及颈肌、肢体近端肌、颅神经Ⅲ-Ⅶ和Ⅹ所支配的肌肉、呼吸肌。多见于乐果、氧化乐果、倍硫磷。
有机磷迟发性神经病:
急性中毒症状消失后1-2周，有的延迟到3-5周起病，起病突然，首先累及感觉神经，逐渐累及运动神经；起初多见于下肢远端，然后逐步发展，并可波及上肢。感觉异常，指、趾端麻木疼痛，约经2周，疼痛减轻，转为麻木。对称性肢端上行性麻木疼痛，感觉减退，肌力减弱，先下肢后上肢，严重者出现肌瘫，神经-肌电图检查示神经原性损害。3个月到半年后开始恢复。发病率最高的是甲胺磷。
四、实验室检查
全血胆碱酯酶活力—特异性指标
轻度中毒：70﹪-50﹪
中度中毒：50﹪-30﹪
重度中毒：30﹪
五、诊断
病史
临床表现：蒜味、瞳孔针尖样缩小、大汗淋漓、腺体分泌增多、肌纤维颤动、意识障碍。全血胆碱酯酶下降.
六、鉴别诊断
与其他农药中毒鉴别，有特殊的蒜臭味。
夏季里，在均有有机磷农药接触史的前提下，出现头晕、头痛、恶心、呕吐时，需与肠炎、中暑相区别。
七、治疗
迅速清除毒物：催吐、洗胃、导泻
特效解毒药的应用
原则：早期、足量、快速、联合。
胆碱酯酶复活剂：能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性。常用解毒剂是氯磷定、解磷定、双复磷。
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抗胆碱药阿托品的应用：抗胆碱药能与乙酰胆碱争夺胆碱受体，起到阻断乙酰胆碱的作用。常用的有阿托品。
需注意的几个问题
反跳：有机磷农药中毒病人，经过积极抢救治疗，在临床症状明显缓解后的恢复期，病情突然急剧恶化，重新出现有机磷农药中毒的症状而且加重。预后通常较差，死亡率甚高。反跳出现时间一般在急性中毒后2-3天，乐果出现时间较晚，多在5-9天。
机理
1.急救治疗不当：忽视复能剂的使用，停药过早。
2.毒物清除不彻底：皮肤或胃肠等处的残余毒物继续吸收；胃肠-血-胃肠作用；
3.有机磷的肝内氧化，增强了毒性；
4.治疗时的其他问题：应用不合适的药物，如新斯的明、吗啡、毒扁豆碱等；
5.对反跳缺乏认识：在恢复期忽视了反跳的先兆症状，如精神萎靡、胸闷纳差、出汗等，未及时处理。
扩瞳、面红、肺湿罗音消失是可参考指标，但阿托品用的时间长了，这几项指标易变化。
阿托品过量或中毒
1.中枢神经系统兴奋症状，如：谵妄、狂躁、两手抓空、胡言乱语、幻听幻视、定向时空障碍甚至昏迷；
2.心率＞120次/分；
3.体温38℃-40℃；
4.瞳孔由大变小；
5.肺罗音复现；
6.面色由红变白；
7.阿托品减量或停药后症状好转。
反跳和阿托品中毒鉴别
先将面色、瞳孔和肺湿罗音易变指标除外，看皮干、口干、血压、脉搏偏高、体温升高甚至小躁动等几个不易变动的指标存在与否，如果存在，就是中毒。反之，出汗、血压、脉搏偏低、体温不升，可能就是反跳，用阿托品肺水肿好转。
中间综合征的治疗
1.正压通气：凡是病人出现严重紫绀、呼吸达30-35次/分以上，有辅助呼吸肌参与呼吸运动，呼吸运动不协调，甚至浅昏迷等项中的1-2项，就应立即气管插管，呼吸机辅助呼吸。
2.突击量氯磷定肌注：1.0
im
q1hx3;1.0
im
q2hx3;1.0
im
q4hx3;24h后1.0
im
q6h，用2-3天。
3.肝泰乐：对有机溶剂苯、甲苯、二甲苯等解毒。0.5静滴BID。
4.辅助治疗：维生素C、速尿、地米、甘露醇有机磷迟发性神经病的治疗
目前尚无特效药物。主要应用神经细胞营养活化剂、B族维生素、激素，配合中药、理疗。综合对症治疗.
有机磷杀虫药中毒的主要死因是肺水肿、呼吸肌麻痹、呼吸中枢衰竭。休克、急性肺水肿、中毒性心肌炎、心脏骤停均是重要的死因。
八、混合农药中毒
有机磷类与拟除虫菊酯类混合中毒：拟除虫菊酯类常用的有溴氢菊酯（敌杀死）、氯氰菊酯等，该类农药中毒的机理目前尚不十分清楚，主要是增强中枢和周围神经的兴奋作用。二者混合中
毒时，由于有机磷能抑制拟除虫菊酯类在体内的水解而增加其毒性，故往往病情严重。因拟除
虫菊酯类无特殊解毒剂，故应以急救有机磷农药中毒为主，同时兼顾拟除虫菊酯类中毒的抢救，
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如静脉补液、使用利尿剂及对症支持治疗等；有时发现以拟除虫菊酯类中毒为主，抢救也应以有机磷农药中毒为主。
有机磷类与氨基甲酸酯类农药混合中毒：氨基甲酸酯类农药常用的有呋喃丹、卡巴立（西维因）、丁酰肟威（涕灭威）等，其中呋喃丹、涕灭威属剧毒类农药。该类农药难溶于水，不易经皮肤中毒。当与有机磷农药混合时，增加其中毒机会，中毒后表现可与有机磷农药中毒的相同。但应注意，氨基甲酸酯类单独中毒时不必用解磷定或氯磷定等复能剂。因其与胆碱酯酶结合易水解，不老化，胆碱酯酶恢复功能比较迅速。一般在4小时左右开始恢复，24小时即能完全恢复正常。据报道肟类复能剂有抑制胆碱酯酶自然恢复的作用另外在抗胆碱药物的用量上氨基甲酸酯类比有机磷类要小。
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有机磷类与有机氮类农药混合中毒：大部分有机氮类农药属中等毒性。常用的有杀虫脒、杀虫双等，该类农药中毒的机理目前尚不清楚。本类农药系脂溶性，对脂肪组织亲和力高，可使神经胶质细胞变性，抑制单胺氧化酶活性，使脑内5-羟色胺浓度升高，脑血管通透性增加，因而导致脑水肿，产生神经系统功能障碍。杀虫脒等代谢产物在体内自身氧化后，使血红蛋白变性，形成高铁血红蛋白症，出现溶血；其排泄可导致肾损害及对膀胱黏膜的损害，出现出血性膀胱炎。该类农药中毒后引起瞳孔扩大，心率增快，故与有机磷类混合中毒后，不能把观察瞳孔和心率变化为判断有机磷中毒程度的参考指征；混合中毒时如果是以有机磷类中毒为主，则主要表现有机磷中毒的症状，若以有机氮类为主，则以昏睡、紫绀、出血性膀胱炎为主要表现。
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有机磷类与有机氮类农药混合中毒治疗。除应用阿托品及肟类复能剂外，还应给予亚甲兰（美蓝）、肾上腺皮质激素，及早应用脱水药。亚甲兰是一种氧化还原剂。在小剂量时有还原作用能使高铁血红蛋白还原成血红蛋白；在大剂量时有氧化作用，能使血红蛋白氧化成高铁血红蛋白。使用方法：亚甲兰1-2毫克/公斤.次，以25%-50%GS稀释后缓慢静脉注射。每次量不超过200毫克。根据病情2-6小时重复使用。24小时总量不超过600毫克。因皮下或肌肉注射可引起组织坏死，故禁用。
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急性中毒、有机磷农药中毒 本文关键词：中毒，农药，有机磷
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