篇一：正常心电图的产生机理及其意义
正常心电图的产生机理及其意义
在每个心动周期中，由窦房结产生的兴奋，按一定的途径和时程，依次传向心房和心室，这种电变化通过周围的导电组织和体液传导到身体表面。引导电极置于体表一定部位所记录出来的心脏电变化的波形称为心电图。心电图反映了心脏兴奋的产生、传导和恢复过程。
正常心电图波形及其生理意义：由于测量电极安放位置和连线方式（导联方式）不同，所记录到的心电图在波形上有所不同，但基本上都包括一个P波，一个QRS波群和一个T波。有时在T波后，还出现一个小的U波。l.P波
反映左有两心房的去极化过程。P波小而圆钝，历时0.08～0.l1s，波幅不超过0.25mV. 2.QRS综合波反映左右两心室的去极化过程。在不同导联中，这三个波的波幅变化较大且不一定同时出现。正常QRS综合波历时0.06～0.l0s.代表去极化在左、右心室扩布所需的时间。
3.T波
反映两心室复极过程的电位变化。历时0.05～0.25s，波幅一般为0.1～0.8mV.T波的方向与QRS综合波的主波方向相同。
4.U波
有时在T波之后出现的一个低而宽的小波；方向一般与T波一致，波宽0.1～0.3s，波幅大多在0.05mV以下。U波的意义和成因还不十分清楚。
在心电图中，除了上述各波的形状有特定的意义之外，各波以及它们之间的时程关系也具有重要的理论和实践意义。其中比较重要的有以下几项：
1.RP间期（或PQ间期）
是指从P波起点到QRS波起点之间的时程，为0.12-0.20s.PR间期代表由窦房结产生的兴奋经由心房、房室交界和房室柬到达心室，并引起心室开始兴奋所需要的时间，故也称为房室传导时间；在房室传导阻滞时，FR间期延长。
2.PR段
从P波终点到Q波起点之间的曲线，通常与基线同一水平，PR段形成的原因是由于兴奋通过心房之后在向心室传导过程中，要通过房室交界区，兴奋通过此区传导非常缓慢，形成的电位变化也很微弱，一般记录不出来，故在P波之后，曲线又回到基线水平，成为PR段。
3.QT间期
从QRS综合波起点到T波终点的时程，代表心室开始兴奋到复极化完毕的时间，QT间期的时程与心率成反变关系。
4.ST段
指从QRS综合波的终点到T波的起点之间的一段时程。此段代表两心室均处于去极化状态，心室各部分之间不存在电位差，故记录到一段等电位线。
心肌梗死早期超急性损伤期的心电图表现及其临床
意义
【关键词】 心肌梗死 早期超急性损伤期 心电图表现
冠心病是我们最为熟悉的心血管疾病，近十几年来，发病率呈逐年上升趋势。由于饮食结构和生活习惯，我地区发病率居高不下，且发病年龄年轻化，成为严重危害人体健康的一大杀手。急性心肌梗死(AMI)是内科常见急症之一，是由冠状动脉主干或其分支供血急剧减少或中断，使相应心肌出现严重持久的缺血而致心肌坏死，AMI通常是在冠状动脉粥样硬化基础上发生的，常伴有严重的心律失常，心力衰竭或休克等[1]。如何认识和识别心肌梗死早期超急性损伤期的心电图改变，从而避免心肌梗死的发生或继续发展,具有重要的临床意义。本文复习并结合文献主要对心肌梗死早期超急性损伤期的心电图表现作如下综述。1 心肌梗死早期超急性损伤期的心电图表现
急性心肌梗死在病理性Q波出现之前阶段，称之为超急性损伤期，它是急性心肌梗死最早阶段，于冠状动脉闭塞后即刻出现，最典型的心电图表现为T波高耸、ST段抬高和急性损伤性阻滞及心律失常[2]。此期持续时间短暂，仅数分或数小时，常于当日或次日达到高峰，罕有持续更长时间。此外，急性心肌梗死自超急性期向充分发展期演变过程中，偶尔出现异常心电图暂时正常化现象，此现象称为超急性期心电图的伪性改善[3]，此可视为超急性损伤期心电图变化的另一种特殊表现，不容忽视。
1.1 T波高耸 早在70多年前，心电研究者就已观察到对实验狗结扎冠状动脉后心电图上出现高大T波，嗣后被临床医学家命明为超急期T波，是AMI的最早期表现，发生于ST段升高之前，是心肌梗死的原发性复极异常。此种高耸T波多在AMI发病后1～2 h出现，一般不超过24 h，随即出现典型的心肌梗死图形。我们曾经总结了210例急性心肌梗死患者，81例T波增高者见于发病后7～8 h之内，44例高耸T波出现时间平均为发病后2.5 h。T波高耸是指面向梗死区的心电图导联上T波的振幅增大，典型者T波增高变尖，呈帐顶状或尖峰状，电压振幅可高达2.0 mV[4]，在前壁心肌梗死时表现尤其明显。T波高耸的判定到目前还没有一个统一的标准，主要是比对正常T波最高值。正常T波最高值，心前导联为1.8～2.1 mV，肢体导联为0.6～0.8 mV，但临床上罕见有如此高大的正常T波。一般认为当心前导联T波振幅增高>1.1 mV，Ⅱ、Ⅲ、avF导联T波振幅>0.5 mV，即可判定为T波高耸。有报道在前壁心梗时，心前导联T波高度>1.1 mV者占81.8 %，最高达3.3 mV。下壁心梗时，100 %的患者Ⅱ、Ⅲ、avF导联T波高度>0.5 mV，最高为1.4 mV，这些数值均明显高于正常T波的平均值。若T波振幅增高同时伴有T/R比值>1时，均应结合病史考虑到早期AMI的可能。如果同一导联T波振幅较发病前的ECG增高0.5 mV时，则有较肯定的病理意义。
超急期T波可有种种表现：大多数表现为T波高耸，底部较宽，上升肢和下降肢不对称;一部分T波高耸表现两肢对称似圆柱状;少数病例T波振幅稍为增高、变圆。超急期T波也可以同时伴有ST段抬高、ST段等电位线甚至压低。
心肌梗死超急期高耸T波形成的原因过去认为，当心肌细胞供血突然急剧减少时，细胞内无氧代谢增加，酸性产物堆积，细胞膜的通透性改变，细胞内钾外溢，造成细胞外钾增加，致使T波高耸。现在认为，心外膜细胞急性损伤时，由于损伤的心外膜比心内膜复极提早完成，而不受后者的中和及抵消，致使T波变得格外高耸。
1.2 ST段抬高 (1)ST段倾斜型升高：是AMI早期心电图最重要的表现,即面向梗死的导联ST段呈斜上型升高,与其对应的导联ST段呈反向改变。于发病数分钟或数小时内发生,
一般平均为2 h内出现。心电图上ST段抬高的标准，肢体导联>0.05 mV，左心前导联>0.1 mV，右心前导联>0.3 mV时为异常，而在AMI超急性期时常明显超过上述标准，甚至可以>1.0～
1.5 mV。随着心肌缺血加重，凹面向上的ST段变直、烫平、挺直斜行向上，此时ST段无明显移位，但与T波连接角消失，以致二者不易区分，T波显得较前更为宽大[5]。由于ST段近端升高的程度小于与T波融合的远端，呈上斜型，这种抬高的ST段称为倾斜型升高。(2)ST段呈凹面向上抬高：约有半数以上病例在心肌梗死早期超急期ST段呈凹面向上抬高而不变直，且上移程度较轻，这种改变多见于Ⅱ、Ⅲ、avF导联。(3)随着心肌梗死的进一步发展，ST段可呈平顶，矩型以至弓背向上型抬高。因此，随着时间的推移，ST段抬高的程度和形态有一定演变规律。一般在梗死发生后1～3 h多为倾斜型和凹面向上型抬高，3～4 h为倾斜型和矩型抬高，4～9 h以平顶型和弓背向上型抬高多见。由此可见，不仅ST段抬高有诊断意义，ST段的形态变化在心肌梗死的早期也有一定的诊断价值。(4)墓碑形ST段抬高：是急性心肌梗死早期可见的一种特殊心电图表现，其ST段向上凸起并快速上升高达0.8～
1.6 mV之间，凸起ST段顶峰高于其前的R波，R波矮小不占时，通常<0.04 s，抬高的ST段于其后T波升支相融合，难以辨认单独T波，无T波倒置。1993年由Wimalarama[6]首次报道，并称此特殊ST段抬高形式为墓碑形，往往是急性心肌梗死早期或超急性期严重心肌损伤的表现形式，尤以老年人发病率高[7]。经临床观察ST段呈墓碑形抬高者多发生透壁性心肌梗死，入院1周内并发症多，泵衰竭、严重心律失常、完全性房室传导阻滞/束支阻滞，心肌梗死后心绞痛及心肌梗死面积扩展明显增大，死亡率显著增高，提示此种心电图改变可作为判断急性心肌梗死预后较差的一个独立指标[8]。患者往往伴有多支冠状动脉病变，常见于广泛前壁及复合部位心肌梗死[9]。
关于ST段抬高的机制，一般认为是由于缺血的心肌细胞产生损伤电流导致的。
1.3 急性损伤性阻滞 心肌梗死的极早期，损伤的心肌组织传导延缓，称之为急性损伤性阻滞[10]。其心电图表现：(1)面向梗死导联上的R波上升速度缓慢，致使室壁激动时间(VAT)>0.045 s;(2)R波振幅增高(损伤区延缓除极不再被对侧心室肌除极向量抵消);(3)QRS波时间增宽>0.10 s，可以宽达0.12 s;(4)常伴有ST段上斜行抬高和T波高尖;(5)上述心电图改变持续时间较短，仅一过性出现在急性心梗的早期，当坏死性改变(病理性Q波)出现时即消失[11]。
1.4 心肌梗死超急性期异常心电图的伪性改善 在初始急性损伤期出现高耸T波、倾斜型ST段升高以及急性损伤性阻滞等一系列心电图特征，在出现病理性Q波和T波倒置的充分发展期之前正好恢复到正常状态，这种心电图暂时正常化称之为超急性期异常心电图的伪性改善。其机理可能是心电图上所表现的缺血征象暂时改变之故。其表现可分为两类：(1)超急性期心电图暂时正常化，即面对梗死导联的R波降低、QRS波时间及室壁激动时间恢复正常、损伤型抬高的ST段回复或接近等电位线、T波形态及振幅亦趋正常。(2)超急性期的ST段抬高、T波宽大直立，抵消了原有慢性冠状动脉供血不足的心电图表现，或超急性期演变为充分发展期时，ST段接近等电位线、T波直立酷似正常心电图而误认为原有心肌缺血好转。一般认为，伪性改善持续时间短暂，一般仅持续数小时，极易造成误诊、漏诊，也极易被误认为变异性心绞痛发作结果。因此，对表现急性胸痛发作而疑有AMI患者，如首次心电图检查正常，或在出现ST—T改变之后短期心电图复查而恢复正常者，均应进行一系列心电监护，时间不能少于8 h，切不可轻易放弃AMI诊断，从而导致严重后果。
2 心肌梗死超急性期ST-T变化的鉴别诊断
影响T波增高和ST段抬高的因素很多，均可以在心电图上表现为类似心肌梗死早期超急性期的心电图改变。
我们在实际工作中要注意加以鉴别，主要有以下几点，见表1。表1 心梗超急期ST-T改变的鉴别诊断
类型T波ST段备注AMI超急期增高、变宽斜行向上抬高，见于前壁、下壁或侧壁QRS波电压增高急性心包炎增高除V1、avR外，普遍导联ST段抬高低电压、窦性心动过速急性前壁心内膜下缺血T波对称、箭头状，见于V3～V5导联ST段无斜行向上抬高可伴有心绞痛急性
后壁心肌梗死高耸T波见于V1、V3导联伴V1～V3导联ST段抬高、QRS增高V7、V8导联呈梗死图形高血钾高尖对称、基底部变窄波，可超过同导联R波ST段和T波近侧支连在一起，几乎被T波抬起P波变小，电压低甚至消失，QRS波变宽早期复极综合征尖高对称，多见于V3、V4导联在J点处ST段呈凹面向上抬高R波降肢明显切迹或粗糙左室舒张期负荷过重高耸T波见于V5、V6导联，且伴有R波振幅增高ST段轻度抬高见于主动脉瓣关闭不全迷走神经张力增高T波升高，活动后V5、V6 T波幅度降至正常ST段抬高与T波增高的导联一致，很少超过0.3 mV多见于20～40岁青、壮年3 心肌梗死早期超急性损伤期心电图改变的临床意义
心肌梗死早期超急性期心电图变化约在梗死后数分钟至数小时内发生，此时心肌细胞尚未发生坏死，大部分细胞外形完整，但心肌纤维已发生生化和超微结构改变。因此及时地认识和识别心肌梗死超急性损伤期的心电图变化，对早期诊断AMI和降低死亡率具有非常重要的意义。
动物实验证明，在心肌梗死超急期如此时给闭塞的冠状动脉再灌注，可以免除心肌坏死。临床上可观察到一部分不稳定心绞痛患者具有上述心电图改变，经积极治疗后可不发展为心肌梗死。对心肌梗死超急期的早期诊断、及时治疗，即使发生了心肌梗死也可以使范围缩小。心肌梗死的缺血区与正常心肌之间存在边缘区，即使是缺血区也是不均匀缺血。此时虽然冠状动脉有严重的供血不足，但心肌功能仍处于可逆阶段。如果早期采取有效措施，可减少缺血区，缩小梗死面积，从而减少泵衰竭和严重心律失常的发生，大大改善预后。
心肌梗死数小时或10余小时，室颤的发生率高，若能及时诊断，采取有效措施将可降低猝死率。室颤的发生机制是由于在超急性损伤期时，心室的舒张期极化状态有显著的差异，并且在损伤组织与周围健康组织之间也存在着显著不同的电病理状态，处于一种时相混乱状态，加之损伤组织的传导延缓，引起损伤性传导阻滞及房室传导障碍，促使电病理状态进一步恶化，从而导致室颤的发生[12]。有作者指出，在AMI发病后第1小时死亡病人中，15 %～30 %为室颤所致。我们曾经总结了200例急性心梗心律失常，其中14例死亡，平均在8 h之内，多数亦为在心肌梗死早期并发原发性室颤而猝死。
3小结
随着冠心病发病率的升高，心脏性猝死现在非常多见，在我国每年约有40～50万例患者发生急性心脏意外事件，大多发生于冠心病尤其心肌梗死患者。现在的心电图检查已不仅仅局限于常规，随着动态心电图、活动平板的应用日益广泛，心电图检查的范围不断扩大，时间延长，捕捉到的心电信息更加全面，系统、完善，可为临床提供更多准确、客观的诊断治疗依据，使众多患者在心肌梗死早期就得以发现，得到了及时救治，避免了心肌梗死的发生或发展。
【参考文献】
[1] 韦建国，郭衍坤，贺新华.心电图基础教程[M].北京：科学出版社，2004：49.
[2] 卢喜烈，石亚君，帅莉.运动平板实验[M].天津：科学技术出版社，2004：87.
[3] 吕琳.急性心肌梗死超急性期心电图的伪性改善[J].现代保健：医学创新研究，2007,11Z：99.
篇二：看了它就能看懂大部分心电图
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一、心电图基本知识
1、各波形的意义
（1）P波：代表心房除极过程：故P波的异常常是代表心房的问题，例如一个COPD患者II导联P波振幅>0.25mv，诊断右房肥大。
（2）PR间期：不等于PR段，而=P波+PR段。代表心房除极开始至心室开始除极，故其时间延长可见于房室传导阻滞。
（3）QRS波群：心室除极全过程。正常的QRS波群大家有目共赌，若出现宽大畸形的QRS波群，常代表心室出问题。如室早表现为提前出现的宽大畸形QRS波，而作为房早，只要不伴室内差传，QRS形态是正常的。心脏泵血靠的就是心室，而QRS波就是心室活动的表现，心房出问题不会马上出人命，但心室会，一份ECG若连异常的QRS波都找不到，说明心跳已经停止了。
（4）ST-T：心室复极全过程：故其异常亦多为心室的问题。其临床地位极高，但其改变特异性欠佳。
（5）QT间期：整个心室活动过程。主要看QTc间期，即校正后的QT间期，因心率慢QT间期必长，为使各种心率下的QT间期具有可比性，故产生QTc间期[=QT间期（/根号R-R）]，其中R-R单位为S，一般只能由看电脑打出或查表获得，或靠感觉），QTc间期才是有意义的值。
2、作为非心电图专科医生，若从生理学的原理上去研究心电图，结果定是痛不欲生，一无所获。临床医生只要能看懂这是一个什么图，危不危重，就够了。
3、心电图诊断的二个注意点：
（1）一份ECG有几个诊断时，顺序是有一定讲究的，未查到明确标准，但肯定的是心律一定写第一位，如窦性心律、房性心律、房颤，而电轴左右偏写第二位，其他标准不详。
（2）ECG诊断内容分为三类：
①A类：多指解剖、病理生理诊断：主要有各房室肥大、心肌梗死、缺血、冠脉供血不足、各电解质紊乱等，必须依赖临床资料。例如对一个异常Q波+ST段弓背型抬高+T波改变的典型心梗ECG，患者无胸痛胸闷等病史，一般是不能诊断心梗的，心电图报告完全可以卑鄙地写：异常Q波、ST-T改变，请结合临床，但这种报告外科医生看得懂吗？若负责任一点，可以写考虑急性心梗可能，请结合临床；单靠ECG一般是不够资格直接认为心梗（病理生理诊断）。再例如对于一份左室高电压的ECG，若有高血压或其他可致左室大的病史，可直接诊断“左室肥大”（解剖诊断），但若无，只能诊断“左室高电压”（无临床意义）。如此等等。
②B类：单看心电图不须病史就能直接诊断的，各类心律失常是主力，例如房颤、预激综合征、三度房室传导阻滞，只看图便可，不须任何病史。
③除上述二者外的其他情形，例如ST-T改变，如心脏顺钟向转位，如电轴左偏。
4、看图的方法：
对于危重的病人，肯定是要求看一眼马上看出主要问题，其他小问题先不理；而一般情况下看图，要求从头到尾，从P波到T波一个个看，看时间、振幅、形态有无异常，从I导联到V6导联一个不漏地看。故必须牢背常用的正常值才能谈看图。
其实须牢背的最主要其实就几个：P波时间应<120ms，若延长和或成双峰，要注意有无左房肥大，II导振幅应<0.25ml，若增高，注意有无右房肥大或肺动脉高压；PR间期应120-200ms，若>200，注意是否各类房室传导阻滞，若<120，看看有无预激综合征；QRS波应<200ms：若宽大畸形，看看是干扰还是室早还是房早伴室内差传；若>200ms常用以判断是完全性还是不完全性束支阻滞。还有QTc间期，正常是<430ms的，若明显延长，>500ms，要看是否QT间期延长综合征、电解质紊乱等。
二、危重心电图
临床医生懂看危重ECG是当务之急！不是每个科都自己做心电图，但每个科都可以有心电监护机，特别是外科医生一定要注意了！当没文化的医生面对一个危重病人的心电监护上的持续性室速而不懂，还假装表情凝重地分析着心电监护的内容，请你马上脱下白狼衣，弃医从演，以免危害人间！但你看懂本文后，就可以继续做医生了。
临床所见，笔者认为，危重ECG主要以下五大类：
A：[急性心梗]
对于有高危因素（如老年人、冠心病、高血压、DM、高血脂等）的患者不能用其他原因解释的胸闷/胸痛/心悸/上腹痛/甚至左肩背痛均应查ECG以鉴别急性心梗。
临床诊断急性心梗主要依靠三个标准：（1）上述症状持续，特别是持续剧烈胸痛的（2）ECG有心梗表现且动态变化（3）心肌坏死标志物升高。
废话一下：心肌坏死标志物其实主要指肌钙蛋白（+肌红查一个￥300左右），特异性极高，只要高，基本确定有心肌坏死（但并非100%是心梗所致坏死，可以是其他原因所致心肌损伤如心脏介入手术损伤，如不稳定型心绞痛可微量升高，>正常3倍心梗意义较确定），肌红、CKMB也很有价值，但特异性不如肌钙；其他的心肌酶如CK、LDH特异性欠佳，仅参考。另外，标志物出现需要时间，2小时以上不等，有时肌钙不高可能是未出现，注意复查。上述三个条件只要符合二个，临床基本诊断急性心梗了。临床医生要知道，实际上ECG诊断心梗的价值是毕竟有限的，因为一些仅有（1）+（3）的表现而ECG无很明显改变的病
人，CAG（冠脉造影）表明他是严重冠脉病变甚至某支完全闭塞，心梗很严重的。故，不要以ECG轻易诊断或排除急性心梗。
临床还将心梗分为ST段抬高型心梗（STEMI）和非ST段抬高型心梗（NSTEMI），因临床最常见的，致心源性休克、急性肺水肿、死亡的心梗主要是ECG很典型的STEMI，这里只讲它。
典型急性心梗ECG：（1）病理性Q波（2）ST段明显抬高特别是弓背型（3）T波改变（倒臵或与ST融合成单向曲线）。若出现如此典型ECG，且是相邻二个以上导联出现，心里（仅是心里）便可想：这个病人急性心梗跑不掉了。而若仅有ST段很明显抬高，亦要注意心梗可能，可能较早期病理Q未出现，须动态查ECG。但若只有相邻二个以上的病理Q而ST-T无改变，一般认为是陈旧心梗。
废话一下：病理性Q波（异常Q波），不是很多人都懂的：（1）时间>=0.04S（2）振幅>=同导1/4R波。除了aVR和III导，以后你只要看到符合其中一项，你就可以当众大声说：它是病理Q！须注意的是：（1）III、aVR和V1正常亦可如此，而且实际上的aVR常常就是QS。（2）临床常见一些rS图与QS波有点难分辨，特别是干扰较大时，一般前面只有有一点点尖尖的r波，我们就说它是有小r的，暂不认为它是病理Q，难以分辨时，主要看ST段，若无抬高，不属危重ECG，最多陈旧心梗。（3）另有标准（并非诊断学）认为：时间>=0.03S、振幅>=1mm、Q波上有切迹，符合之一即为病理Q。
心梗的定位有重要临床意义：（1）不同部位、范围的心梗危重程度及愈后不同（2）我们平时诊断心梗不可能只写“急性心肌梗死”，这样显得很没水平，正确的应该是“急性广泛前壁心梗”等。
但是莘莘学子看了什么“前间壁”、什么“高侧壁”可能很反感，实际上《解剖学》也没有这些概念。没有关系，现在就能懂了。
若看《内科学》的表就死定了，要看的是下面这二张图。
实际上临床最常的心梗部位是：（1）广泛前壁（前降支供血）（2）下壁（右冠或回旋支供血）（3）前壁（前降支供血）（4）前间壁（前降支供血）。其他XX壁就先不管了。
左上图涉及六轴系统，嫩娃不需知道为什么这样画，只要看了就行了。图示：II、III、aVF最靠下面，因此当上述三导有表现时，为下壁心梗。
左下图涉及我们做心电图的部位。只要根据各导在体表的位臵就可判断了。如图：V1-V5
都出现在胸廓的前面，故其有表现时，是广泛前壁心梗；若只有V3-V5就是前壁；相应的，若V7-V9（做心电图时部位在背后），则是正后壁心梗；V1若再靠右一些，就是18导联里的右室了，因此V1、V2、V3是间隔在左右室之间的，若其有表现，则是前间壁心梗。我们将18导联里的V7-V9称为后壁，将V3R-V6R称为右室，故若V3R-V6R有表现（右室正常可有Q波，主要看ST段有无明显抬高）时，就是右室心梗。
临床上最容易出现心源性休克、死亡的是广泛前壁心梗。临床还常见下壁+广泛前壁一起梗，这种常可发生心源性休克（急性心衰最严重类型）。
此外，只要有心梗均应常规查18导。与血管解剖有关，单纯右室或后壁梗死少见，多是般是有了其他壁的梗死的同时才会出现右壁或后壁梗死，当然也有单纯右室、右壁梗的。若发现多壁梗，可能愈后更差。
遇到急性心梗明确的，外科医生自然请心内急会诊；而内科医生除请会诊还应该懂得，无论要急诊PCI还是溶栓还是保守，都应该立即给予拜阿司匹灵300mg+波立维300mg口服。不少急性心梗若没处理，必是心源性休克或恶性心律失常而死。
上图为典型急性广泛前壁心梗的心电图；下图为陈旧性下壁心梗。
室速的可怕之处在于其有恶化为室扑、室颤的趋势。特别是持续性室速（持续超过30S）。 上图上宽大畸形QRS前无P波，故诊断短阵室速，若有P波（或与前的T波融合令其增高），应考虑房速伴室内差传。
室速时常要跟房早伴室内差异性传导（后者常不危重）鉴别。有时难以鉴别，则宁愿当是室速从而积极处理。
无症状短阵室速者不须紧急处理，可予口服可达龙0.2Tid，主要是寻找病因（常是冠心病）治疗。
持续性室速若无症状，可以可达龙300mg+5%GS50ml微泵，若有心绞痛、肿水肿、低血压者，应该100J同步电复律。无脉室速同室颤，直接360J电除颤。
（二）室上性心动过速
篇三：动态心电图检查的作用及意义
动态心电图检查的作用及意义 临床意义 1.心律失常 ：短暂的,特定情况下始出现的心律失常，常规ECG易漏诊,而DCG（动态心电图）可以捕捉到短暂的异常心电变化2.发现猝死的潜在危险因素：心性猝死最常见的原因是室速或室颤，发生前常有心电活动不稳的室性心律失常，它仅能依靠DCG才易发现其发生规律。3.协助判断 ： 动态心电图能协助判断间歇出现的症状如胸闷、心悸、眩晕、黑朦或晕厥是否心源性。4.诊断缺血性心脏病 DCG连续监测12导联的ECG，对心肌缺血的检出率高，还可进行定位诊断，尤其症状不典型的心肌缺血。心肌梗死或无症状心肌缺血具有无可代替的临床价值。5.检测人工心脏起搏器 动态心电图具有五方面的作用： 1、观察正常人（包括小儿）心电图中心率和心律的动态变化。 2、对各种心律失常患者可检测出有无威胁生命的心律紊乱，以便得到及时合理的治疗。3、常用于各种心血管疾病如心肌梗塞、心肌病、心肌炎等心脏病所致各种心律失常的检测。 4、动态心电图广泛用于抗心律失常药物的疗效的评价研究工作。5、动态心电图可应用于晕厥病人的研究，以发现心源性晕厥的病例，便病人得到及时治疗。
动态心电图的诊断分析 动态心电图（DCG）在临床应用中，尤其对早期冠心病有较高的检出率。对36例住院病人的观察结果分析动态心电图与普通心电图阳性检出率，普通心电图诊断心肌缺血7例，心律失常9例；动态心电图诊断心肌缺血14例，心律失常15例。动态心电图阳性检出率80.6%，而普通心电图阳性检出率为44.4%，在普通心电图中结果为正常或大致正常的20例中，动态心电图监测结果为心肌缺血7例；心律失常（阵发性）9例，动态心电图阳性检出率80%。动态心电图在捕捉一过性心肌供血不足和心律失常，诊断早期冠心病的临床价值远高于普通心电图。尤其在普通心电图正常者仍发现大量动态心电图异常者。因此，临床工作中对一些不典型的胸闷、心悸、头晕者，普通心电图正常，应及早做动态心电图检查，以便及早查出原因，对症治疗。
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