篇一：心内科实习出科小结
短短的一个月即将过去，在心内科实习也即将结束。在这一个月里，在老师的辛勤指导下，经过不断实践，我受益颇多。其中，有苦有乐，有酸也有甜，相信每个人心中都有一种属于自己的味道，即将要出科了，却有好多的不舍。感觉自己学的还不够，还有好多东西要学。不过在这里，科里的老师们都很重视，每周的实习安排也谨然有序，从而让我们循序渐进的学习与成长。同时，也让我们了解了职业的精神。
在实习期间，本人严格遵守医院及科室的规章制度，认真履行护士职责，严格要求自己，尊敬师长，团结同学，踏实工作，关心病人。不迟到，不早退，努力做到护理工作规范化，技能服务优质化，基础护理灵活化，爱心活动经常化，将理论与实践相结合，并做到理论学习有计划、有重点，护理工作有措施、有记录。
心内科以高血压病、心律失常、冠心病及心力衰竭多见，常见疾病有：冠心病、高血压、心律失常、房颤、阵发性室上性心动过速、心衰、心肌炎、先天性心脏病、心肌病、房间隔缺损、风湿性心脏病、心肌梗死、心绞痛、急性感染性心内膜炎、心肌缺血等症状。实习期间，在老师的带教下，我基本掌握了一些常见病的护理及基本操作。按时参加医院安排的班次及科室的教学查房;微笑迎接新病人。积极配合医生治疗，主动了解病人的情况，及时为病人排忧解难，尽最大的努力帮助他们。
经过这近一个月的心内科实习，使我对内科常见病、多发病的诊断治疗有了重新的认识和提高，在突发病方面，学到了应对的知识和技巧。总之，在心内科实习的日子里，我受益匪浅，虽然我还只是学生，我的能力有限，但我会不断摸索，用微笑温暖病人心田，用努力充实我的知识与技能。温故而知新，用实践来验证及巩固所学。同时，也不断提高自己的职业水平，丰富自己的专业知识。
总之，虽然我仅仅体会了一个月，可能还有好多东西没有真正体会到，但是我非常敬重心内科的全体医护人员，喜欢他们高超的技术和敬业精神。我想，现在是实习之初，是一种挑战，也是一种机遇，我要不断的提高专业知识，牢记老师的教诲和实习经验，不断的学习和进步，同时把这些经验和教诲应用到下一实习科室，努力做的更好。
篇二：心内科实习心得
心内科是我实习的第5站。因为之前在急诊已接触过高血压、心力衰竭的病人，来到心内科的我对于该科的病人显得不是那么茫然。就如我说的，心内科收治的病人主要是高血压、冠心病、心力衰竭的病人。心内科的药物种类特别多，大体分为活络通血、改善循环、扩张血管、降压。单硝酸异山梨酯，俗称消心痛，在该科随处可见，它为小静脉扩张剂，此药静点时应严格控制滴速。
心内科的最大亮点是使用微量泵，持续静推的多巴胺、硝普钠、快速利尿剂呋塞米、洋地黄制剂西地兰都应控制速度，以避免大剂量药液进入体内，引起生命体征的变化。
心内科的急诊急救特别多，这就要求护士本身素质高、反应快、与医生合作密切。我在心内科值夜班时，陆续就有三位患者来急诊。当病人来到科室，马上安排房间给患者平卧休息，建立静脉通路，吸氧，遵医嘱准确用药，密切监测生命体征的变化。这一句句话看似简单，但对护士服务要求高。在临床工作中，我们只有自己不断训练自己的反应，提高业务能力，积累经验。事后，李坤老师对我说，心内科不同于其他科室，我们只有动作快、反应灵敏，才有资格与死神抗争。生与死的抉择也许就在我们迟疑的一刻发生变化，所以我们必须快。
说实话，对于心内科，让我震撼的东西比我学的知识多，它让我重新认识护士这一职业，重新认识生命。守护生命这一职责犹如一座山重重地压在我们的肩上，即使它很沉，但我们还是会背着它一路前行。
篇三：心内科一点知识总结
心内科一点知识总结
1、哪些药对减慢急性房颤的心室反应有效：
地高辛常被作为第一线药，但它对控制急性心室率与其他药物比较效果差，开始起效时间慢，同时它减慢心率的作用很大程度上依赖于间接的迷走张力作用。当病人时，由于循环儿茶酚胺的增加，地高辛的作用则趋向于消失。然而，对于充血性心衰和严重左心功能受损患者，仍是可选。
2、静脉注射用恬尔心（首量20－25mg，然后5－15mg/h）在数分钟内起作用，而且一般不会有明显的低血压。静脉注射β－受体阻滞剂（如 esmolol,500ug/kg/min）负荷量然后100ug/kg/min；或者心得安，1分钟1mg，重复3－5次，然后开始口服也是效的，对于 儿茶酚胺水平升高的房颤可以选用。
3、什么方法和药物对终止规则的窄QRS波PVST有效：
迷走神经刺激法，静脉用腺苷（6~12mg）、异博定(5~10mg )、恬尔心(25~50mg)以及艾司洛尔(0.5mg/kg)等在减慢和／或阻断AV结传导，因而终止心动过速方面都是有效的。
4、对WPW综合征伴房颤的患者选择何种治疗：
在血液动力学稳定的患者，不使用房室结阻滞药如异博定、腺苷、β－受体阻滞剂、和地高辛等。这些药能减慢房室传导，相反地却能通过加快旁路传导而加速心室反应。而且，药物引起血管扩张所致的低血压会导致儿茶酚胺释放增加，这会直接加快旁路的传导，正是这种情况下，最可能发生室颤。药物可先静注普鲁卡因酰胺，因为它减慢旁路传导，而且常常可转复窦性心律。在血液动力学不稳定的病人，建议直流电复律。
5、室性心动过速急性发作终止后，如何预防其复发：索他洛尔和胺碘酮及ICD（植入型自动复律除颤器）。
6、运动试验在冠心病诊断中的作用如何：
如果运动时症状典型，心电图上ST段下移1mm（水平或下斜型），则冠心病的可能性大于90％，如果心绞痛症状发作时ST段下移2 mm，则可确诊冠心病。如果运动试验伴发低血压反应，则诊断冠心病预测值为80％。
7、心绞痛合并左束支阻滞者常与左室功能明显异常有关，胸前导联新出现的持续T波对称性倒置常提示左前降支或左主干病变。
8、心梗后新出现的全收缩期杂音的病因有哪些：
1)、乳头肌断裂和／或功能不全导致严重二尖瓣返流
2)、室间隔破裂
3)、右室梗塞和三尖瓣返流
4)、假性室壁瘤以及其外壁破裂
9、如何诊断右室梗塞，推荐的治疗措施是什么？
心电图表现为急性下壁梗塞（也可有正后壁或侧壁梗塞）及V4－V6R。ST段抬高的特征时，可诊断右室梗塞。肺动脉导管血液动力学检查示右房及右室舒张末压力升高，肺动脉压正常或轻度升高，肺毛细血管嵌顿压正常或偏低。
治疗主要是补液以使肺毛细血管嵌压维持在18~20mmHg。有时可能需用正性肌力药物，难以纠正的低血压患者可予主动脉内球囊反搏，但这种情况少见。禁用血管扩张剂。
2011-04-22 15:58 回复
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2楼
*换起搏器指征：1、频率振幅不超过5%2、脉宽不超过150ms3、起搏电压
*磁频分析：使起搏器变成VOO
*左心体增大，第三弓突出；右心体增大，双房影；左心房底部增大，气管抬高。
*风湿热 诊断标准1、风湿性关节炎 大关节游走性对称性，红肿热痛后不留后遗症2、风湿性心脏炎 内膜损伤，瓣膜增厚增殖，形成瓣膜狭窄需1.5-2年3、链球菌感染的证据：近期1-2月，咽拭子培养（+），CRP升高，RF（-）4、发烧，ESR、WBC升高，贫血5、年轻女性为高发年龄（20-40岁）
抗风湿治疗：以阿司匹林与肾上腺糖皮质激素为主，疗程不小于3月，只能缩短病程，不能治愈。强的松 10mg3/日，减药时可用一次。
*DCM用正性肌力药时注意几点：DCM为收缩力减退，心肌贮力减低；正性肌力药只用再心衰急性期或发作期，缓解期不用，此时应保存其心贮力；在急性期使用时一般为3-5天，《7天；用正性肌力药时，减轻前后负荷的药合用；慢性期一般的支持治疗，加强心肌代谢药要用。
西地兰一般用在：1、心功不全2、心脏扩大3、异位心律（快速）。
心肌病抗凝问题：因为DCM发生附壁血栓几率高，且DCM病人血黏度高。
配伍：多巴胺40mg+酚妥拉明10mg，多巴胺 2-5mg/kg.min 舒张周围血管5-10，》20收缩血管。
多巴酚丁胺对周围血管无收缩作用。
*X-综合征：肥胖、高TG、TCH，低HDL，胰岛素抵抗，高胰岛素血症，高血压
调脂药：调整血脂，保护内皮细胞，抗血小板，抑制平滑肌细胞增殖，明显减少心、脑血管事件发生率。一般用3月有效。
*强的松用3天后常规补钾，因为促进远端肾小管排钾。*强的松用2周后肾上腺皮质开始萎缩，停药2年开始恢复。
6．血培养阳性诊断感染性心内膜炎：
反复发热；新出现的杂音；符合周围血管改变、出血点、血尿、Osler结；贫血、脾大、脑梗塞、杵状指；处理：大剂量青霉素大于1000万U/日，疗程大于一月；卧床休息。
9．降尿酸指征：
在饮食治疗的情况下，尿酸大于500mmol/L至600mmol/L；一年发生痛风大于二次；有痛风石、尿酸石；并发尿路肾结石及肾功损害。 用药包括促排泄药和抑制合成药如别嘌呤醇。
16．风心病：重度二尖瓣狭窄，巨大左心房，肺静脉压增高，肺动脉压增高的处理：
抗 感染，因感染为心衰的重要诱因；抗凝，巨大左心房、二尖瓣重度狭窄容易引起血栓，华法林3、5天起效，肝素12小时起效，72小时达高峰，之前可用阿司匹 林；减少肺循环量，降低肺静脉压，利尿剂、静脉血管扩张剂、酚妥拉明，硝酸甘油；重度左心衰、肺水肿用吗啡、消普钠；有房颤适当注意心室率，心率快可用西 地兰或地高辛；增加血液流动性，活血化淤，降低血液粘滞度，复方丹参、络泰；有支气管痉挛、低氧血症，用支气管扩张剂如氨茶碱、喘定；短期少量用激素，减 少渗透性渗出。速尿，30分钟起效；地塞米松；西地兰，5～15分钟起效，2小时达高峰。
18．肺型“P”波的含义，右心房传导生物电增强，原因：右心房肥厚；右心房扩大；传导有短路现象；右位心；先心病如右室房化出现先天性P波。
19．风心病与扩心病心衰时杂音区别：扩心病心衰时心室扩张更大，二尖瓣关闭不全加重，杂音较响，所以心衰纠正时杂音响度降低；风心病心衰时二尖瓣室房压差降低，杂音小而弱，心衰纠正后压差增大，杂音变响。
20．重度心衰时肾脏血流量主要在髓质，（正常皮质血流量为髓质的二倍）所以重度心衰用
袢利尿剂如速尿，而轻中度心衰时皮质髓质血流比恢复正常，所以用双氢克尿塞（作用于远曲小管皮质）。
22．CHF时的浮肿消退注意事项：不能消肿太快，以免引起电解质紊乱；因有血液粘滞度增加故加用抗凝药、活血化淤药如塞宁、川芎素等；心衰晚期可伴有肾上腺皮质功能不全，所以加用地塞米松（但高血压时注意）。
25．室性心动过速时QRS越宽危险性越小，主要指对血流动力学的影响越小（与窦房结越远）。
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3楼
30．高血压肾病、糖尿病肾病都是损害微血管。高血压肾病及高血压降压药效果不好，收缩压控制在160mmHg左右就很好，最好的治疗方法为透析，尤其是伴有高钾、肾功能不全。
31． 缺血是致心律失常（特别是严重的心律失常）的重要原因，急性缺血引起急性心肌变异，心电变异；但缺血解除时心电变异不清除（心肌顿抑状态：即指急性心肌缺 血所导致的心肌一过性收缩障碍，但其结构功能、代谢是可逆性损伤，心肌缺血纠正即可恢复，恢复时间为数天至一周）。心肌缺血的程度与心律失常不平行，主要 与影响心肌传导部位有关。
34．心房颤动分⑴.良性：无器质性病变、发生血栓的可能性为0.3%。⑵.器质性心脏病合并心房颤动，一般为持续性尤其是风湿性心脏病引起、多瓣病变、甲亢引起的，多主张用抗凝药如华法林或低分子肝素，但一般不主张溶栓。华法林出血并发症稍高可用抵克力得加川芎素片。
35．测血压时上臂伸直：位于第四肋间腋中线交点，休息一刻钟以上，下肢要放松，运动时血压仅供参考，运动时血压不高往往提示心功能差，但正常时运动后收缩压不大于180mmHg，舒张压不高，运动时血压降低是心功能不全的早期表现。
36．比索洛尔较美多心安有以下优点：服药方面，半衰期12～24小时；作用持续时间较长，达到稳态后不易波动。
38．硝酸脂类也有反射性心率增加，如果用硝酸脂类后心率增加20次以上，血压下降20mmHg以上说明血容量不足（根据其他情况如尿量及比重）。
40． 糖化血红蛋白：可保持2～4月水平，果糖胺反应2～3周，更能说明血糖是否增高，正常1.7～2.8mmol/L。餐后2小时血糖反应胰岛的分泌功能或贮 存功能。脆性糖尿病指糖尿病时胰岛β细胞贮存胰岛素明显下降。（分泌功能显著降低引起胰岛素贮备功能下降）丧失调节血糖的功能，一进食血糖即明显升高。
41．APTT正常小于30～35秒，治疗控制在50～85秒，大于85秒易引起出血，低于50秒说明抗凝不够，易引起血栓，INR国际控制比率：1.5～2.5，小于1易引起血栓，大于2.5易引起出血。
43．心肌受损的表现：（四大临床表现）：心音改变，最典型是奔马律（早期）；心脏增大；心功能不全；心律失常。
44． 鲁南欣康等硝酸脂类药本身无降压作用或不明显，以下二种情况有降压作用：一是血容量不足时，有降压作用，二是硝酸脂类与降压药一起用时有明显的降压作用。 小剂量联合用药（尽量不用同一类药。最终要达到血管扩张）消减血容量。利尿剂减少血容量，减少钠离子，使血管顺应性增加。
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4楼
1．HF时用利尿剂方法：重度：用袢利尿剂；中度：用噻嗪类和醛固酮，双氢克尿噻25mg，2/日，安体舒通20mg，3/日，轻度：双氢克尿噻25mg， 1/日，安体舒通20~40mg，1/日；预防时用：每周1~3，双氢克尿噻25mg，1/日，安体舒通20~40mg，1/日。
2．药物治疗HT原则：合理降压；对靶器官的保护和治疗；提高生活质量；用药方便1次/日；价格合理。
3．用地戈辛有4小时、8小时两个峰，8小时峰明显；西地兰2小时峰，4小时峰作用小；
4． 心梗后发生心室结构、功能改变；心室重构：心梗后因心肌凋亡或死亡（心梗早期或晚期以心肌凋亡为主），心肌细胞减少，—体积，肌原纤维/（心肌缺血时胶原 更易受损），通过代偿，损害边缘及健康心肌细胞肥大。急性缺血期：30分内，心肌失活期：56h；心肌恢复期：72h；机构重构，功能重构；电重构。重构 （适应性重构），本身是一种代偿。病理性重构。ACEI类应用太早（30分~56h内），可致死亡率增加；因当时处于适应性重构早期，过早逆转重构—心功 能减退快；前壁心梗时 可用ACEI；下壁、后壁心梗时不用ACEI。
5．HP很高危是指5年后发生心脑并发症的发生率大于3%。
6．康可（比索洛尔），非交感神经活性的—R受体阻滞剂。ACEI。Ca+拮抗剂：但不能用心痛定，有交感活性—HR增快，主要作用于周围血管——外周阻力降低，射血期更短。
7．治疗HF用R受体阻滞剂注意：一定要在血流动力学稳定的情况下（三级以内，一、二级）；小剂量正性肌力药物配合用；非交感活性（从小剂量开始），如倍他乐克6.25mg，2/日；心脏恶液质时作用不大。
8．肥厚型心肌病慎用心肌营养药。
凡 有夜间阵发性呼吸困难，心功能至少是三级。冠心病：静息性心绞痛，要加抗凝剂。冠心病稳定型心绞痛治疗：去除危险因素；调节生活方式；药物；PTCA；手 术搭桥。药物治疗前作冠状动脉照影。药物；硝酸酯类（心绞痛发作时用硝酸甘油1分速效硝酸甘油，5分后再含片，10分无效住院，在1~10分内不宜送医 院，在运送过程中有可能AMI。长效：5单硝，硝酸甘油贴，油膏，喷雾剂。不能长期有两个问题：逐渐减量，用要期间不饮酒，尽量不用—R受体阻滞剂。何时 停：用4周，停1周后再用。作用补充外源性NO。
? 血管紧张素转换酶抑制剂：RAS调节血压的主要生理机制，该系统的活性阻抑使血压下降。
一、 作用机制：1.抑制血浆RAS，2.抑制激肽酶2，使激肽酶的降解作用受抑制而延长并增强了缓激肽的舒血管作用。此外，缓激肽还能增加前列腺素的合成，进 一步降低周围血管阻力，降低血压，减轻心脏的后负荷。3.抑制局部组织中的ACE活性。4.减低交感神经兴奋性及去甲肾上腺素的释放，5.减少醛固酮的释 放，减少水钠潴留，减轻前负荷。6.降低抗利尿素的水平，ACEI降压稳定，安全,大部分病人均可耐受，且适用同时患有心力衰竭、糖尿病、与轻中度肾功能 不全的病人，已证明能减少充血性心力衰竭及心肌梗塞后心排血指数降低者的并发症和死亡率。ACEI并可逆转或减轻左室肥厚与血管重构，抑制糖尿病肾病和中 度肾功能不全者的病情恶化。
二、不良反应，主要干咳机制可能与缓激肽聚集有关。其他如皮疹、消化道反应、头昏、白细胞减少及血管神经性水肿。禁用于肾动脉狭窄。孕妇以及对之过敏者。
三、 血管紧张素2受体拮抗剂：RAS调节血压通过AT2发挥作用，。而后者则可与组织细胞膜上受体结合，AT2分两型，1型受体分布于血管组织，肾小球为主， 2型受体在肾小球
囊等组织中占优势，AT2受体拮抗剂能选择性的拮抗AT2与受体结合，从而在受体水平阻断RAS，引起血压降低，AT2的1型受体的拮抗剂有科素亚，和代文。
科素亚：具有较强的降压作用，。对特异的AT2结合部位具有高度亲和力与选择性，对缓激肽无影响。
对心率和心房压无影响，且可治疗心力衰竭。对抗心脏与血管重构，逆转左室肥厚，对肾脏产生有利的
血流动力学效能，扩张肾血管，降低肾小球内压与毛细血管压和出球小动脉阻力，增加肾毛细血管血流
量。而补改变单个肾单位的小球滤过。
代文：起效快，作用强，维持疗效的时间长，一般轻中型高血压1天1`次口服可使血压稳定下降，耐受良好，副作用少。
四、 血管扩张剂：1、直接扩张血管药：肼屈嗪和双肼屈嗪，可进入血管平滑肌细胞直接扩张血管，主要作用于小动脉，选择性降低心脑肾动脉阻力，对轻中度高血压， 与利尿剂和B受体阻滞剂合用较好，妊娠期血压升高常用，单独应用可致水钠潴留及心衰加重，少数引起免疫反应致红斑狼疮或类风湿性关节炎，其他不良反应如心 悸、面潮头晕等，合并冠心病、心动过速慎用，动脉瘤及严重心肌缺血禁用。
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5楼
心房纤颤
对房颤患者进行处理时，临床医师应考虑的问题包括：1.了解引起房颤的基础病因和或诱因，2.若伴心室率增快，应用药物控制心室率，3.决定是否应恢复 窦性心率，即弄清楚有无恢复窦性心律的可能，并分析恢复窦性心律是否为理想方案。4.如果恢复了窦性心律，采用何种最佳方案维持窦性心律5.长期抗凝治 疗。
一、病因或诱因
引起房颤的常见病为冠心病心肌病、风心病、高血压心脏病和甲状腺疾病等所以，对于每例房颤患者，都应进行心脏超声心动图检查和甲状腺功能测定。
器质性心脏病：冠心病（急性心肌梗塞、慢性心功能不全）、心瓣膜病（尤其是二尖瓣病变），心肌病（扩张型、肥厚型、限制型），心包炎，高血压性心脏病、先天性心脏病（尤其是心房间隔缺损）、病态窦房结综合征
系 统性疾病：甲状腺功能亢进或甲状腺功能低下，严重感染（尤其是肺部）、电解质紊乱（低钾血症和低镁血症）、恶性肿瘤（尤其是肺部和纵隔部位），酒精中毒或 酒精戒断。结缔组织疾病，嗜铬细胞瘤、非心脏性外科手术，药物所致（洋地黄、抗抑郁药、拟交感神经药等）、物理损伤（电击、雷击、低温等）。
二、分类：3P分类法：阵发性房颤，持续性、永久性。
*房颤3P分类及其治疗策略
类型 持续时间及特征治疗策略
阵发性Af＜2-7d，常于24h内自动恢复窦性节律发作时控制心室率或/和恢复+抗心律失常的药物预防复法
持续性Af＞2-7d，多需药物或电复律来恢复窦性节律 复律+抗心律失常药维持窦律或 控制心室率+华法林或阿司匹林
永久性Af 不可能恢复窦性节律控制心室率+华法林或阿司匹林
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