篇一：患者用血流程
、患者用血流程
临床医生确定患者用血（指红细胞悬液）---患者或家属到住院收款5号窗口缴纳用血互助金---
输血科配制血液成分发放临床----患者输注血液---再次输血（多次输血）再次缴纳互助金---待患者出院后
携带无偿献血证，出院结算单，证明关系材料到血液中心审批报销。
1 什么是家庭互助储血？ 家庭互助储血就是以献血者及其家庭成员作为单元开展献血、输血互助的一种形式。无偿献血者都可列入家庭互助储血范畴。按照大连市有关规定我市实行“一人献血，全家享用”的用血政策。大连将逐步取消单位组织的计划献血，也就是说单位将不再组织职工献血，不负担职工用血。公民通过参加家庭互助和个人储血，自行解决用血问题。
2、献血后用血应享受的待遇？ 献血者享受的用血待遇：公民无偿献血后凭“无偿献血光荣证”和身份证明，献血后5年内无限量免费用血，5年后终身享受与其献血量等量的免费用血；无偿献血累计800毫升以上者，无偿献血者终身免费用血。 献血者直系亲属享受的用血待遇：无偿献血者的父母、配偶、子女或未成年弟妹终身享受与其献血量等量的免费用血，在3个月后、5年内如超出其献血量用血的，超出部分只收取用于血液采集、储存、分离、检验等费用；公民献血在前，用血在后的属于家庭互助储血。本人和家人具体享受以上两项用血待遇；公民用血在前，献血在后的属于还血范畴，等量免收用血互助金，超出部分收取用血互助金。
3、这种献血制度真象一种“保险”制度，不是吗？ 这个比喻太恰当了。每个公民应该本着“救死扶伤，人道主义”精神，从我做起，从家庭做起。在年轻身体健康时献血（即储血），“未雨绸缪”，居安思危，免得自己和家人用血时手足无措。当你拥有“一万”的时候奉献出“万一”，在你“万一”的时候，别人回报你“一万”。这既是一种输血医疗保险，也是一种社会的共济。献血是架设在人们之间的爱心桥梁，是家庭幸福和睦的标志，是社会文明的象征。
4、大连市实行哪些献血和用血制度？ 根据《中华人民共和国献血法》和《大连市献血条例》精神，我市实行无偿献血制度与公民个人储血、家庭成员互助、单位集体互助和社会援助相结合的用血制度。
、 5 献血拯救生命，利人、益己 血液市人类生命的“源泉”，救治病人离不开健康的血液及血液成分，而血液的获取离不开热心奉献、适龄健康的献血者。实践证明捐献一定量的血液或血液成分不但无损自己的健康还能救治和延续他人生命，是一件利人，益己的好事。如果您是一个健康成人，即便不献血，您的血液也在不断的新生、衰老、死亡，反复进行新陈代谢。适当献血，可以刺激人体造血系统更加有效的工作。当您的血液救活了一位濒于死亡的生命时，您的心里一定是非常愉悦的，“善人者，人亦善之”而被救治的病人也一定在深深的为你祝福。一点鲜血，一份爱心，献血不仅是一项公益事业，而且有益于每一位献血者的生理和心理健康
篇二：病理生理学考试归纳
一、名词解释
1．基本病理过程：指多种疾病中可能出现的共同的、系列的功能、代谢和形态结构的病理变化，包括水电解质紊乱、酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、应激、弥散性血管内凝血、休克、缺血-再灌注损伤等。
2．疾病：体积在一定病因作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
3．诱因：能够通过作用于病因或机体而促进疾病发生发展的因素。
4．完全康复：指疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。 5水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。
6高钠血症：指血清钠浓度大于150mmol/L。
7高钾血症：指血清钾浓度大于5.5mmol/L。
8反常性碱性尿：酸中毒时尿液一般呈酸性，但在高血钾引起的代谢性酸中毒时，远曲小 管上皮Na+-K+交换增强，导致肾泌H+减少，尿液呈碱性，故称之为反常性碱性尿。
9.标准碳酸氢盐：指全血标本在标准条件下（即温度38oC ，PaCO240mmHg，血红蛋白氧 饱和度为100％）测得的血浆中HCO3-量。正常范围是22～27mmol/L，平均为24mmol/L。
10.碱剩余：指在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量，正 常范围为-3.0～+3.0mmol/L。
11.阴离子间隙：指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值，正常值为12。
12.缺氧：组织得不到充分的氧，或不能充分利用氧，以致机体发生机能代谢甚至形态结构 异常改变的病理过程。
13.血氧含量：指100ml血液实际所含的氧量，包括与Hb实际结合的氧和溶解在血液中的 氧。
14．发绀：当毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度超过5g/dl时，可使皮肤、黏膜出现青紫色，则称为发绀。
15．肠源性青紫：亚硝酸盐、过氯酸盐、硝基苯、高锰酸钾等氧化剂中毒，使血液中形成大量高铁血红蛋白，这种高铁血红蛋白血症称为肠源性青紫。
16．发热：由于致热源的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高时，称为发热。
17．过热：调定点并未发生移动，而是由于体温调节障碍，或散热障碍及产热器官功能异常等，体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动性体温升高。
18．内生致热源：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，称之为内生致热源。
19．应激：指机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应。
20．全身适应综合征：是对应激反应所导致各种各样的机体损害和疾病的总称。
21．急性期蛋白：应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质被称为急性期蛋白。
22．热休克蛋白：指由应激原诱导生成或作为细胞固有组分的一组细胞内蛋白质，主要作用于帮助新生蛋白质的正确折叠、移位和受损蛋白质的修复和移除，从而在分子水平上起防御保护作用。
23．缺血-再灌注损伤：部分患者或动物缺血后恢复血液再灌注，不仅没使组织和器官功能恢复，反而使缺血引起的细胞功能代谢障碍和结构破坏进一步加重，这种现象称为缺血-再灌注损伤。
24．自由基：指外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。
25．钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。
26．休克：由于急性循环障碍使组织血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官功能代谢发生严重障碍的一个全身性病理过程。
27．多器官功能障碍综合征：指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相机继出现两个以上器官系统的功能障碍。
28．弥散性血管内凝血：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝因子入血，凝血酶增加，进而微循环中形成惯犯的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发纤维蛋白溶解功能增加，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现的一个病理过程。
29．裂体细胞：可见为数众多的红细胞碎片，一些不规则的形状成盔形，这样的细胞为裂体细胞，多见于弥散性血管内凝血。
30．微血管病性溶血性贫血：是DIC伴发的一种特殊类型的贫血。在DIC早期，由于微血管腔内存在纤维蛋白丝形成的细网，当血流中的红细胞流过网孔时，可黏着、滞留或挂在纤维蛋白丝上，由于血流不断冲剂，可引起红细胞破裂。因此在外周血涂片中可见到裂体细胞。
31．心力衰竭：在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以至于不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。
32．向心性肥大：指心脏在长期过度的压力负荷作用下，舒张期室壁张力持续增加，导致心肌肌节并联性增生，心肌纤维增粗，室壁增厚。
33．离心性肥大：指心脏在长期过度的容量负荷作用下，舒张期室壁张力持续增加，导致心肌肌节串联性增生，心肌纤维长度增加，心腔扩张。
34．呼吸衰竭：指外呼吸功能严重障碍，以致成人在海平面条件下静息时，PaO2低于60mmHg，伴有或补办有PaCO2高于50mmHg，并出现相应的症状和体征的病理过程。
35．限制性通气不足：指吸气时肺泡扩张受限所引起的肺泡通气不足。常见的原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低、胸腔积液或气胸等。
36．功能性返流：部分肺泡因病变而通气减少，而血流未相应减少，使VA/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血，未经充分动脉化掺入动脉血中，这种情况类似动-静脉短路故称功能性返流，又称静脉血掺杂。
37．肝性脑病：指继发于严重肝脏疾病的神经精神综合征。
38．肝功能不全：各种致肝损伤的因素使肝脏形态结构破坏，并使其代谢、解毒、分泌、合成、免疫等功能异常改变，机体出现黄疸。出血、感染。肾功能障碍及肝性脑病等一系列临床综合征。
39．慢性肾功能不全：由于各种慢性肾疾病使肾单位进行性地破坏，以致残存的有功能的肾单位不足排出代谢废物和维持内环境稳定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒性物质的滞留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程。
40．肾性骨营养不良：是慢性肾功能不全所伴随的一种代谢性骨病，又称肾性骨病。包括儿童的肾性佝偻病和成人的骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松等。其发病主要与CRF的高磷、低钙、甲状旁腺激素分泌增多、1,25-（OH）2VD3形成减少以及酸中毒等因素有关。
二、简答题
1． 何为脑死亡？判断脑死亡的标准有哪些？
脑死亡是指全脑的功能永久性停止。判断标准：（1）不可逆性深昏迷：无自主性肌肉活动，对外界刺激完全失去反应；（2）自主呼吸停止：进行15分钟人工呼吸后仍无自主呼吸；（3）颅神经反射消失：对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失；（4）瞳孔散大、固定；（5）脑电波消失；（6）脑血液循环完全停止。
2． 引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例说明。
（1）毛细血管流体静压升高，如充血性心衰；（2）血浆胶体渗透压下降，如肝硬化时，蛋白合成减少；（3）微血管通透性升高，如炎性水肿；（4）淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起
阻塞性淋巴性水肿。
3． 高钾血症时，为什么心肌自律性和收缩性会下降？
高钾血症时，心肌细胞膜对K+的通透性升高，复极化4相K+外流增多，Na+内流减少，自动除极慢而自律性下降。高钾血症时，K+浓度升高干扰Ca+内流，心肌细胞兴奋-收缩耦联障碍，收缩性下降。
4． 试述代谢性酸中毒时机体的代偿调节。
（1）血浆的缓冲作用：血浆中增多的氢离子可被血浆缓冲系统的缓冲碱所缓冲，导致HCO3-及其他缓冲碱减少；（2）肺的调节：血浆氢离子浓度增高或pH降低，可刺激外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，肺通气量明显增加，CO2排出增多，PaCO2代偿性降低；（3）细胞内外离子交换和细胞内缓冲，而细胞内钾离子向细胞外转移；（4）肾调节。
5． 试述代谢性酸中毒对机体的影响。
（1）心血管系统功能障碍：室性心律失常、心肌收缩力降低、血管系统对儿茶酚胺的反应性降低；（2）中枢神经系统的改变，表现为抑制。
6．反常性碱性尿的发生机制是什么？
酸中毒时尿液一般呈酸性，但在高血钾引起的代谢性酸中毒时，远曲小管上皮Na+-K+交换增强，导致肾泌H+减少，尿液呈碱性。
7． 试述贫血患者引起组织缺氧的机制。
贫血患者虽然动脉氧分压正常，但毛细血管床中平均氧分压低于正常。这是由于贫血患者Hb减少，血氧容量减低，致使血氧含量也减少，故患者血流经毛细血管时氧分压降低较快，从而导致与组织细胞的氧分压差变小，使氧分子向组织弥散的速度也很快减慢引起缺氧。
8．试述氰化物中毒引起缺氧的机制。
氰化物可通过消化道、呼吸道或皮肤进入机体内，迅速与细胞色素氧化酶的三价铁结合，形成氰化高铁细胞色素氧化酶，使之不能被还原成为带二价铁的还原型细胞色素氧化酶，失去传递电子的功能，以致呼吸链中断，引起的组织利用氧障碍。
9．体温升高就是发热吗？为什么？
体温升高并不都是发热。发热是由于致热源的作用使体温调节点上移而引起调节性体温升高超过0.50C,除发热外还可以见于两种情况。一种是在生理条件下，例如剧烈运动时出现的体温超过正常值0.50C,称为生理性体温升高；另一种是体温调节机构失控或调节障碍所引起的被动性体温升高，即过热，这两种体温升高从本质上不同于发热，因此不能说体温升高都是发热。
10．发热激活物包括哪些物质？
发热激活物包括外致热原和某些体内产物。（1）外致热原指来自体外的致热物质，包括细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等；（2）体内产物包括抗原抗体复合物、类固醇、尿酸结晶等。
11．什么是急性期反应蛋白？其生物学功能如何？
应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质被称为急性期蛋白。其生物学功能为：（1）抑制蛋白酶；（2）清除异物或坏死组织；（3）抗感染、抗损伤；（4）结合、运输功能。
12．何为应激原？可分为哪几类？
凡是能引起应激反应的各种因素皆可成为应激原。可分为环境因素、机体内在因素、社会及心理因素。
13．简述应激时糖皮质激素增加的生理意义。
（1）促进蛋白质分解及糖原异生，补充肝糖原储备；（2）保证儿茶酚胺及胰高血糖素的脂肪动员作用；（3）维持循环系统对儿茶酚胺的反应性；（4）稳定细胞膜及溶酶体膜；（4）具有强大的抗炎作用。
14．影响缺血再灌注损伤发生及严重程度的因素有哪些？
（1）缺血时间的长短；（2）侧枝循环；（3）组织需氧程度；（4）再灌注条件。
15．缺血再灌注时氧自由基生成增多的机制是什么？
缺血期组织含量氧量减少，作为电子受体的氧供不足，再灌注恢复组织氧供，也提供了大量电子受体，是氧自由基在短时间内爆发性增多。主要通过以下途径生成：黄嘌呤氧化酶形成增多；中性粒细胞呼吸爆发；线粒体功能障碍；儿茶酚胺自身氧化。
16．简述缺血再灌注损伤的防止原则。
（1）减轻缺血性损伤，控制再灌注条件。减轻缺血性损伤是防止再灌注损伤的基础；控制再灌注条件，采用低压、低流、低温、低pH、低纳及低钙液灌注可减轻再灌注损伤；（2）改善缺血组织的代谢。适当补充糖酵解底物和外源性ATP；（3）清除自由基；（4）减轻钙超载。
17．什么是休克病人的“自我输血”，其发生机制及意义如何？
静脉系统属于容量血管，可容纳总血量的60％～70％，肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩可迅速而短暂的减少血管床容量，增加回心血量，有利于维持动脉血压。这种代偿起到“自身输血”的作用，是休克时增加回心血量的“第一道防线”。
18．什么是休克病人的“自我输液”？
由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管，起到“自身输液”的作用，是休克时增加回心血量的“第二道防线”。
19．目前在休克治疗中缩血管和扩血管药物使用的原则是什么？
一般在休克早期，需选择性的扩张微血管以减少微血管的过度代偿而强烈收缩：在休克后期，可选择血管收缩剂，起轻度选择性收缩作用，特别对肌性小静脉或微静脉作用后可防止容量血管的过度扩张。对于特殊类型的休克如过敏性休克和神经源性休克，使用缩血管药物是最佳选择。
20．DIC的临床特征。
（1） 出血；（2）休克：（3）器官功能障碍；（4）微血管病性溶血性贫血。
21．试述DIC患者发生出血的机制。
（1）各种凝血因子、血小板因大量消耗而明显减少；（2）纤溶系统同时被激活，纤溶酶增加，使得纤维蛋白降解，同时纤溶酶还可水解凝血因子FV、FVIII、凝血酶、FXII等使之进一步减少；（3）FDP形成：可抑制纤维蛋白单体的聚合、抑制血小板黏附、聚集和抗凝血酶作用。
22．试述影响DIC发生发展的因素。
（1）单核吞噬细胞系统功能受损：清除能力下降；（2不恰当应用纤溶抑制剂，过度抑制了纤溶系统，导致血液粘度增高；（3）肝功能严重障碍：使凝血、抗凝、纤溶过程失调；（4）血液高凝状态：见于孕妇和机体酸中毒病人；（5）微循环障碍。
23．心功能不全时，心脏本身有哪些代偿活动？
（1）心率加快：这是心脏快捷而有效的代偿方式。在一定范围内，心率加快（≤180次/分）可提高心输出量，并可提高舒张压而又利于冠脉的灌注；（2）心脏扩大：紧张源性扩张；（3）心肌肥大：是指心肌细胞体积增大，重量增加，包括心肌向心性肥大和离心性肥大。
24．心功能不全时心外代偿反应有哪些？
（1）血容量增加：降低肾小球滤过滤，增加肾小管对水钠的重吸收；（2）血流重分布；（3）红细胞增多；（4）组织细胞利用氧的能力增强。
25．简述心肌收缩功能障碍的机制。
（1）蛋白质的破坏；（2）心肌能量代谢紊乱；（3）心肌兴奋-收缩偶联障碍；（4）心肌肥大
的不平衡生长。
26．心肌舒张功能障碍的机制有哪些？
（1）钙离子复位延缓；（2）肌球肌动蛋白复合体解离障碍；（3）心室舒张势能减少；（4）心室顺应性降低。
27．试述慢性阻塞性肺部疾病病人用力呼吸时，呼气性呼吸困难加重的机制。
慢阻肺病人，由于小气道阻力增大，用力呼气时小气道压降更大，等压点上移；或肺气肿病人，由于肺弹性回缩力降低，使胸膜腔内压增高，致等压点上移。等压点上移至无软骨支撑的膜性气道，导致小气道受压而闭合，使肺泡气难以呼出，因而产生呼气性呼吸困难。
28．简述血氨升高导致肝性脑病发生的基本原理。
①氨干扰脑组织的能量代谢，血氨升高时，NH3易透过血脑屏障进入脑组织,脑组织不能将氨转变成尿素,脑内氨浓度升高,可引起一系列生化紊乱。
②氨改变脑内神经递质的浓度及其相互间的平衡。
③对神经无细胞膜的直接抑制作用。总之，氨中毒学说认为血氨升高从上述多环节干扰脑的代谢，引起脑功能障碍，导致肝性脑病。
29．肾性高血压发生的机制。
(1)钠水潴留；（2）肾素分泌增多；（3）肾脏降压物质生成减少。
30．试述肾性贫血的发生机制。
（1）肾EOP生成减少；（2）体内蓄积毒物抑制骨髓造血；（3）毒物破坏红细胞；（4）毒物抑制血小板功能所致的出血；（5）肾毒物损伤肠，抑制肠吸收铁、蛋白等造血原料。
三、论述题
1．低容量性高钠血症和低容量性低钠血症在原因、病理生理变化、临床表现和治疗上有哪些主要病理生理变化上的差别？
病理生理 低容量性高钠血症低容量性低钠血症
原因饮水不足，失水过多 大量体液丢失后，只补水 血清Na+ 大于150mmol/L 小于130mmol/L
细胞外液渗透压 大于310mmol/L 小于280mmol/L 主要失水部位 细胞内液 细胞外液
口渴明显早期：轻度、无 脱水征 无 明显
外周循环衰竭 早期：轻度、无 早期可发生
尿量减少早期不减少，中晚期减少 尿钠早期较高，严重时减低 极低
治疗补水为主，补钠为辅 补生理盐水为主
2．急性低钾血症和急性重度高钾血症时均可出现肌肉无力，其发生机制有何异同？
（1）相同：骨骼肌兴奋性降低。
（2）不同：
低钾血症时出现超极化阻滞：即血清钾↓→细胞内外浓度差↑→静息电位负值增大→与阈电位差距增大→兴奋性降低。
严重高钾血症时出现除极化阻滞，即血清钾↑→细胞内外[K+]比值↓→静息电位太小（负值小）→钠通道失活→动作电位形成障碍→兴奋性降低。
3．试述水肿的发生机制。
（1）血管内外液体交换失平衡：毛细血管流体静压升高，血浆胶体渗透压下降，微血管壁通透性增加，淋巴回流受阻。
（2）体内外液体交换失平衡——钠水潴留：肾小球滤过率下降，近曲小管重吸收钠水增多，
篇三：作业三及答案一
问题回答及作业：
问题：
1、请分析剧烈呕吐引起的酸碱平衡类型,及其发生机制（请先想一想）. 答：1、呕吐引起代谢性碱中毒。
2、机制：
！）当消化液丢失过多，肠液中的NaHCO3未被HCl中和就被重吸收入血，故血浆中NaHCO3含量增加。
2）呕吐大量HCL丢失，导致大量H离子丢失，体液中HCO—
3
原发性的增多。
3）呕吐失水失液可致血容量减少刺激醛固酮分泌增加，肾小管对钠的重吸收增多。
4）HCO—
3增多促使细胞内的H离了外逸，K离了进入细胞内引
起低血钾，而低钾可致肾小管的K-NA交换减少，而H-NA交换增多，钠离子重吸收增多，H离子排出增多。
2、为什么DIC病人常有广泛的自发出血？
答：(1)凝血因子和血小板有大量消耗使血液凝固性降低。
(2)继发性纤溶系统机能亢进，形成大量纤溶酶，溶解纤维蛋白和其他凝血因子，使血液凝固性进一步降低。
(3)纤维蛋白(原)降解产物(FDP)形成。FDP可通过强烈的抗凝作用和增加血管壁通透性而引起出血。
3、休克早期机体如何进行代偿调节？
休克早期微循环的变化主要由交感—肾上腺髓质系统兴奋、儿茶酚
胺增加所致，对休克有一定的代偿意义。
（1）回心血流量增加：交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，内脏血管收缩，动静脉短路开放进行自我输血和外周阻力增加，组织液回流增加进行自我输液，增加回心血量，缓解血容量的绝对或相对不足；（2）心输出量增加；交感神经兴奋与儿茶酚胺分泌增多，心收缩力增强，心率加快加之回心血流的增加使心输出量增加；（3）有利于维持动脉血压：由于交感神经的兴奋，血管收缩外周阻力升高，同时心输出量增加，休克早期血压无明显变化
血液重新分布有利于心、脑血液供应：休克早期，腹腔内脏、皮肤、骨骼肌和肾等器官血管收缩，血流量显著减少，而心、脑血管不发生收缩，血流量基本正常，加之此时动脉血压变化不明显，所以在全身循环血量减少的情况下，有利于优先保证重要生命器官如心、脑的血液供应。
作业三、
一、解释：心肌抑制因子、解剖分流 、阻塞性的通气障碍、内源性致热原、风湿小体、原发性颗粒性固缩肾
二、简答：
1、试述高钾血症对心脏的影响（不必回答对心电图的影响）。
2、试述呼吸性酸中毒产生原因。
3、简述能量代谢障碍如何引起心力衰竭，心衰时动脉血压有什么变化？
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